四窒息性气体分析报告.ppt

四、窒息性气体(asphyxiating gases) （一）概 述 【概念】 被机体吸入后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。 【分类】 ⑴单纯窒息性气体：如氮气、氢气、甲烷、乙烷、二氧化碳等； ⑵化学窒息性气体： ①血液窒息性气体：如一氧化碳、苯胺； ②细胞窒息性气体：如硫化氢、氰化氢。 【毒作用表现】 毒作用特点： 1．缺氧 2．脑缺氧、脑水肿 3．有效的解毒治疗须有针对性 4．慢性中毒尚未确证 【治疗原则】 1.输氧：提高血氧张力、激活细胞呼吸酶、加速排出 方法：鼻导管、面罩 (40％～60％)、 高压氧; 2.解毒: 氰化物：亚硝酸钠和硫代硫酸钠联合 硫化氢：？ 3.肾上腺皮质激素： 4.钙通道阻滞剂：心可定，导博定，硝苯吡啶; 5.对症及支持： 【接触机会】 含碳物质的不完全燃烧 采矿的爆破作业 机械制造工业中铸造、锻造车间 化学工业(原料) 煤气中含CO10%-40% 【毒理】 ⑴CO+ Hb== HbCO(80％～90％) ①结合Hb能力 :比氧大240倍 ②HbCO解离速度:比氧慢3600倍 ⑵CO+血管外血红素蛋白（10％～15％） ①肌红蛋白:毛细血管→线粒体 ②线粒体细胞色素a3: 阻断电子传递链，抑制组织呼吸。 【临床表现】 1、轻度中毒：头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、全身乏力或短暂昏厥，脱离环境可迅速消除，HBCO10%； 2、中度中毒 ：述症状加重外，面颊部出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷，经及时抢救，一般无并发症和后遗症，HBCO30%； 3、重度中毒：迅速进入昏迷状态，初期四肢肌张力增加，晚期肌张力降低，患者面色苍白或青紫，血压下降可伴有心肌损害，高热惊厥、肺水肿、脑水肿等，一般可产生后遗症，HBCO50%； 【临床表现】 4、急性CO中毒迟发脑病：急性CO中毒意识障碍恢复后，经约2～60d的“假愈期”，又出现神经、精神症状 ； 5、慢性影响：可出现神经系统症状（有争议）。 【诊断】 1．诊断原则： ①CO接触史； ②临床表现和体征； ③HBCO测量结果； ④现场卫生学调查：空气中CO浓度。 2．接触反应：头痛、头昏、心悸、恶心，吸入新鲜空气即可缓解； 【处理原则】1．治疗原则 (1)及时脱离接触： (2)及时进行急救与治疗： 1)轻度中毒：氧气吸入+对症； 2)中、重度：面罩吸氧或高压氧，重要器官损害（脑水肿）的防治，并发症的预防； 3)迟发脑病：高压氧、激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物及支持治疗； 2．其他处理： (1)轻度--原工作。 (2)中度--观察2个月 (3)重度+迟发脑病者--调离 【预防】 CO报警器；防止管道漏气；通风；个体防护，普及自救、互救知识；防毒面具。 职业卫生标准： 非高原CO (PC—TWA)20mg／m3； 高原海拔2000m MAC 20mg／m3 海拔3000m MAC 15mg／m3 【接触机会】 1、电镀、采矿冶金工业： 2、含氰化合物生产：氢氰酸生产，制造其他氰化物、药物、塑料、有机玻璃； 3、化学工业： 4、染料工业： 5、摄影： 6、农药： 7、军事：战争毒剂； 8、某些植物：苦杏仁、木薯、白果； 主要毒理： CN-结合细胞色素氧化酶的Fe3+，抑制该酶活性，使细胞色素失去传递电子的能力，呼吸链中断，组织不能摄取和利用氧，引起细胞内室息。 血液为氧所饱和，但不能被组织利用。皮肤、粘膜呈樱桃红色。 【临床表现】 1．急性中毒： 1)前驱期：呼出气苦杏仁味，刺激症状，恶心、呕吐、震颤，全身症状，脉搏↑、血压偏高，呼吸↑，腱反射+； 2)呼吸困难期：皮肤粘膜樱桃红色，极度呼吸困难和节律失调，血压↑，脉搏↑，瞳孔散大、眼球突出、冷汗淋漓； 3)痉挛期：意识丧失，抽搐，呼吸↓，心率↓，失禁，肺水肿和呼吸衰竭； 4)麻痹期：深度昏迷，肌肉↓，反射消失，血压↓↓，脉率不齐，呼吸↓且不规则，→死亡。 【处理原则】 1、快速脱离现场、脱去污染衣服、清洗皮肤； 2、心脏复苏； 3、就地应用解毒剂： (1)“亚硝酸钠—硫代硫酸钠”疗法 ： (2)4-DMAP —硫代硫酸钠”疗法： (3)辅助解毒治疗：胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肽、硫代乙醇胺； 4、对症治疗：防止脑水肿等。 【预防】 改革工艺、以无毒物替代、密闭通风、宣教、个人防护等； 氯碱法净化； 职业禁忌：呼吸道、皮肤、甲状腺、肾脏等慢性疾病及精神抑郁、嗅觉不灵敏者不