尖端扭转型室速11介绍.ppt

院内尖端扭转性室速 必有我思 主要内容 病例分享 Torsades de Pointes Tdp心电图预警 获得性LQTS的细胞机制 药物诱导的Tdp Tdp的治疗 病例 1 赵××，女，50岁，自幼诊断“先天性发育迟滞”，服用氯丙嗪等药物治疗，本次因在外院查TNI升高，而拟诊“急性心肌梗死”而于2010.12.19转入我院急诊治疗 入院当天夜间Tdp反复发作（如图所示），查血钾低 Tdp发作 发作间歇期 病例 2 患者 ××× 女 69岁，因“乏力恶心两周,加重伴意识障碍半天”在外院输液治疗 治疗过程中出现间断肢体抽搐和一过性意识丧失，做心电图示QT间期延长，于2010.5.11转入我院急诊，诊断为低钙血症 补钙治疗过程中肢体抽搐伴一过性意识丧失，心电图如下 2010.5.16 病例 3 患者，女性，75，因“肾盂肾炎，肾盂积脓”，到急诊入院 治疗使用莫西沙星抗感染，治疗第二天反复晕厥发作，心电监护示“室速发作” 2010.4.23 Torsades de Pointes 历史和命名 Dessertenne F. La tachycardie ventriculaire a deux foyers opposes variables. Arch des Mal du Coeur 1966; 59:263 历史和命名 该心律紊乱首先见于80岁的间歇性完全房室阻滞的病人，并命名为“Torsades de Pointes” ，或简称为“torsades”，意思为“尖端扭转”，专指一种特殊心电图表现的室性心动过速 “纺锤” “麦浪” 临床和心电图表现 QRS波群的振幅和形态围绕等电位线扭转至少180° ，但并不一定出现所有导联 伴有心电图QT间期的延长 Tdp发作之前，RR间期存在“短-长-短”的特点，常因过早室早所触发（即R on T），包括成对室早之后长代偿间期之后的 R on T 临床和心电图表现 临床和心电图表现 Tdp的发作呈现“温醒现象”（warm up），室速频率为160-240 bpm，终止之前有“冷却现象”（cold down） Tdp为短阵发作，通常可自行终止，但少数可以恶变为室颤，引发猝死 多形性室速 Tdp QT间期正常的多形性室速一度也称作Tdp，但由于发生机制和治疗策略的不同，Tdp最好是指伴QT间期（QT-U）间期延长（＞0.50s）的多形性室速 多形性室速 患者 张仁忠 男性 冠心病搭桥术后，有低钾和低钙 Tdp的心电图预警 QTc延长（LQTS和药物诱发） QTc每增加10ms，Tdp的风险增加5%-7% 临床上没有Tdp发生的QTc阈值，但QTc＞500ms时，Tdp的风险增加2-3倍， QTc为540ms时发生率为63%-94% “短-长-短”现象 T-U复合波改变 T波平坦 双相T波 T波电交替 T波降支平缓（Tpeak-Tend增加） U波突出，巨大T-U波 T波电交替 巨大T-U波 T-U复合波的振幅比 获得性LQTS的细胞机制 动作电位和离子流 心室肌细胞动作电位 药物诱导 QT 延长的机制 复极 K+ 电流阻断（主要为IKr ） ICa-l 激活 INa 激活 Torsades de Pointes的发生机制 发生机制 透壁折返（Transmural reentry） 触发原因 早期后除极（Ca2+内流？） Torsades de Pointes 药物诱导的Tdp 病因或诱因 先天性 LQTS 获得性 LQTS 药物（包括抗心律失常药物） 心动过缓 低钾血症 低钙血症 CHF LVH 获得性TdP特点 发生率低 有致命的潜在风险 尽管危险因子明确，但其发生不可预测 延长QT间期的药物相同，但在院内更容易发生Tdp 更多的药物   药物诱导TdP的QT间期 TdP的高危药物 (≥1%) TdP的低危药物 (≤0.1%) 药物诱导Torsades de Pointes ECG - QT 间期 自动 QT 测量和 QTc 分析 Rate-Corrected QT Interval (QTc) QT Interval corrected for heart rate = QTc (Bazett) QTc = General Population Average QTc = 380-400 msec Bazett correction has major limitations Normal QTc Interval - Criteria QTc (msec) Male Female Normal 430 450 Borderline 431-450 451-4