急性CO中毒概述.pptVIP

中毒机理 一氧化碳经肺被吸收入血后，立即与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白(HbCO)，降低了血红蛋白的携氧能力，导致低氧血症和组织缺氧 发病机制 CO ＋血红蛋白(Hb) COHb 300倍 是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1／3 600 COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织 肌球蛋白 损害线粒体的功能 CO+二价铁 还原型的细胞 阻碍对氧的利用 色素氧化酶 病理生理 中枢神经系统对缺氧最为敏感。脑内小血管迅速麻痹、扩张，三磷酸腺苷在无氧的环境下迅速耗尽，钠泵运转障碍，钠离子蓄积在细胞内诱发脑细胞内水肿，脑组织受压，缺血。严重的患者全身各脏器均有明显的充血，甚至出现点状或大片出血。 眼底出血 临床表现 急性一氧化碳中毒 临床上以急性脑缺氧引起的症状和体征。有头痛、头昏 、心悸、胸闷、恶心等症状，皮肤典型表现呈樱桃红色。分为轻度、中度、重度中毒。 病情评估 急性CO中毒症状与COHb浓度、接触时间长短、患者的健康情况有关，常分三度: 轻度中毒: 头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐，甚至昏厥。COHb10%~30%