典型病原体细菌性肺炎技术分析.docVIP

一、肺炎链球菌性肺炎 病原学： 肺炎链球菌（S.pneumoniae）： （1）形态和染色：G+。多成双/短链排列，无鞭毛、芽胞，在体内或血平板上形成荚膜 （2）培养特性：兼性厌氧—较高营养—血平板—α溶血环； 细小菌落—脐状凹陷—自溶酶—胆汁溶菌试验 （3）生化特性：自溶酶被胆盐激活；肺链能分解菊糖。均可用作甲链、肺链间鉴别 （4）抵抗力：较弱，对消毒剂如苯酚敏感，有荚膜菌株抗干燥较强，在干燥痰中能存活数月。阳光直射1h/52℃ 10min可杀菌。药物：PG （5）致病性：与荚膜多糖结构及含量有关。成人致病菌1-9、12型，以3型毒力最强。儿童6、14、19、23型 发病机制：荚膜侵袭引起肺泡壁水肿，经肺泡孔扩散而引起几个肺段或整个肺叶 病理： 肉眼观 镜下观 临床表现 病原生物学和影像学检查 充血水肿期 红肿重，切面有血性液体 肺泡壁充血水肿，肺泡腔浆液渗出 高热寒战外周血WBC升高 可查见；大片模糊阴影 红色肝样变期 红肿重，质实如肝 肺泡壁充血水肿，肺泡大量RBC浸润纤维素渗出 咳铁锈色痰，肺实变体征，缺氧症状 可查见大量肺炎球菌；大片致密阴影 灰色肝样变期 白肿重，质实如肝 肺泡壁受压贫血，肺泡腔中性粒浸润纤维素成网 咳黏液浓痰，肺实变体征，缺氧症状减轻 不易查见细菌 溶解消散期 质软，切面有 肺泡壁恢复，肺泡中性粒崩解纤维素吸收，恢复通气 查不到细菌； 并发症： 肺肉质变 胸膜肥厚和黏连：病变累及胸膜时，引起纤维素性胸膜炎，纤维素不能被全部吸收，机化引起胸膜黏连。 败血症、肺脓肿、感染性休克 临床表现：【冬、春常见】【多与呼吸道病毒感染相伴】【婴幼儿、青壮年、老年易感】 1.前驱病史：多有受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史 2.前驱症状：多有上感症状如喷嚏、鼻塞、水样鼻涕等 3.毒血症状：急起，寒战、高热，【数h、内上升至39-40℃或稽留热】 急性热面容，面颊绯红、皮肤灼热干燥、口角鼻周单纯疱疹、肌肉酸痛等 4.脓毒血症：重者可有，皮肤黏膜有出血点、巩膜黄染 5.呼吸系统：咳嗽、初为干咳后咯铁锈色痰、发绀、鼻翼煽动、重者可有ARDS表现 可有气促：与病变广、高热、基础肺功能减退有关 6.累及胸膜：胸痛【相当常见】，可放射至肩、腹部，咳嗽、深呼吸↑可有胸膜摩擦音 重者可有下腹部疼痛、压痛【下叶肺炎→膈胸膜】易误诊为急腹症 7.消化系统：恶心呕吐、腹痛腹泻、胃纳锐减，重者可有肠胀气 8.循环系统：HR↑，可有心动过速、心律不齐，重者可有休克 9.神经系统：重者可有神经精神症状； 实验室检查和影像学检查： 1.血常规：WBC↑、Neu 80%↑、核左移、中毒颗粒。年老体弱、酗酒、免疫差者WBC- 2.病原学：（1）涂片：痰涂片，G+带荚膜双球菌或链球菌 （2）培养：痰培养24-48h；血培养【毒血症】；胸腔积液培养；（3）PCR 3.影像学： X线 CT 充血水肿期 无阳性或 肺纹理增多、肺野透明度降低 磨玻璃样密度影 红色、灰色 肝样变期 密度均匀的致密影，中间常可见透亮支气管影，即“空气支气管征” ①肺段：片状/三角形 ②肺叶：以叶间裂为界的大片 致密实变影，有空气支气管征 溶解消散期 密度逐渐降低 变为大小不等、分布不均的斑片状 实变影密度降低，呈散在大小不等斑片状影 4.免疫学：尿SP抗原检测 治疗：一般用至体温正常后3-5天，但总疗程不少于5天 1.对因治疗：抗生素【青霉素G】【敏感菌株PG MIC≤2ug/ml】 病情 用量 途径 轻症 240万U/d；普鲁卡因P 60万U/12h 3次，im；Im 稍重 240-480万U/d 6-8次，ivgtt 重症、并发脑膜炎 1000-3000万U/d 4次，ivgtt 怀疑 320万U/次 6h/次，im 其他可选：阿莫/氨苄、头孢丙烯/呋辛/塞肟/曲松等op二三代头孢 PG过敏/耐药：过敏可用大环内酯类；【耐药/3月内用过β内酰胺类者】可用喹诺酮类 MDR菌株：万古霉素、替考拉宁、利柰唑胺 【高水平耐药如PG MIC≥4ug/ml可影响预后】可选用莫西沙星/吉米沙星等 2.对症治疗：卧床休息，维持水电酸碱维生素；镇静、镇痛、吸氧、禁食、胃肠减压等 二、葡萄球菌性肺炎：【金葡菌最常见】【免疫↓/机械通气者偶见CoNS肺炎】 病原学：（1）形态：球形，脓汁/液体培养基中多呈双球状或链状。无鞭毛、芽胞。 （2）染色：新鲜培养的金葡菌G+，衰老死亡或被吞噬的金葡菌G- 致病物质： 1）黏附素：荚膜和磷壁酸 2）侵袭性酶：血浆凝固酶，能使加入了枸橼酸钠/肝素的血浆凝固的酶。 作用：是金葡菌最重要的毒力因子 ①保护细菌免受巨噬细胞、杀菌物质损伤；②使感染局限、形成血栓； ③非致病性菌株不产生凝固酶，故可