糖尿病基础与临床详解.ppt

糖尿病基础与临床 通江县人民医院 内二科主任、副主任医师 王仕权 2014年1月23日 糖尿病基础与临床 糖尿病病因分类 糖尿病发病机制 糖尿病临床表现 糖尿病诊断标准 糖尿病并发症 糖尿病病因分类 糖尿病定义：遗传和环境因素共同作用，引起以糖代谢紊乱为主要表现的临床综合征。 病理生理机制：胰岛素分泌和/或作用缺陷。 糖尿病病因分类 糖尿病发病机制 1型糖尿病发病机制 目前倾向于：在遗传和环境因素作用下，发生以淋巴细胞介导的、以免疫性胰岛炎和选择性胰岛素B细胞损伤为特征的自生免疫性疾病。 氧化应激在其发病中起到推波助澜的作用。 糖尿病发病机制 2型糖尿病发病机制： 具有糖尿病遗传易感性的个体早期存在胰岛素抵抗，环境因素致其抵抗加重；B细胞代偿性分泌胰岛素增多，出现高胰岛素血症；即便如此，B细胞分泌能力最终不足以代偿胰岛素抵抗，出现血糖升高。高血糖又使B细胞分泌能力受抑制，且增强胰岛素抵抗（葡萄糖毒性），形成恶性循环。 糖尿病发病机制 糖尿病病理解剖： 1型糖尿病：胰岛B细胞数量显著减少及胰岛炎。 2型糖尿病：淀粉样变性及纤维化。胰岛B细胞中低度减少或不减少。 糖尿病大血管病变：粥样硬化。 糖尿病微血管病变：毛细血管基底膜增厚。 糖尿病神经病变（周围神经及自主神经）：轴突变性、脱髓鞘。 糖尿病发病机制 糖尿病病理生理： 碳水化合物代谢：空腹及餐后血糖增高，葡萄糖有氧氧化减弱，能量供给不足。 脂肪代谢：胰岛素不足→脂肪合成减弱，血游离脂肪酸及甘油三酯增多→肝细胞摄取脂肪酸后，再酯化通路受抑制。脂肪酸+辅酶A→脂肪酰辅酶A→乙酰辅酶A→乙酰乙酸、丙酮、β羟丁酸（酮体）→酮症酸中毒。 蛋白质代谢：负氮平衡。 糖尿病慢性并发症 大血管病变： （1）糖尿病心脑血管疾病为非糖尿病人的2-4倍，糖尿病坏疽为对照组的15倍，心肌梗死为10倍。 （2）炎症、免疫反应在胰岛素抵抗和动脉粥样硬化发病中起关键因素。 （3）受累血管：主动脉、冠状动脉、大脑动脉、肾动脉及外周动脉。 糖尿病慢性并发症 微血管病变： （1）微循环障碍、微血管瘤和基底膜增厚为其特征性改变。一般指糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病和糖尿病神经病变。 （2）发病机制： a、高血糖和终末糖化产物毒性，使细胞丧失正常功能。 b、多元醇代谢旁路增强，细胞内山梨醇及果糖堆积，渗透压增高。 c、己糖旁路增强，使蛋白糖基化底物增多。 d、蛋白激酶C激活，使血管通透性增强，血液粘滞度增加。 微血管病变 糖尿病视网膜病变： 非增殖型：病变局限于视网膜内，表现为微血管瘤、出血、渗出、视网膜动静脉病变 增殖型 ：病变超过视网膜内界，新生血管形成为其标志。新生血管破裂出血，血块机化后，纤维组织牵拉致使视网膜脱离，是糖尿病致盲主要原因。 微血管病变 糖尿病肾病（肾小球硬化症）。 （1）病程超过10年的糖尿病人首位死因。 （2）分期。 I期：肾脏增大和超滤状态，GFR增加40%。 II期（可逆期）：运动后微量白蛋白尿（30-300mg/24h）。 III期（亚临床糖尿病肾病期）：持续性微量白蛋白尿，GFR下降至正常。 IV期（临床糖尿病肾病期）：肾病综合征表现，GFR降低，肾功能减退。 V期（终末期糖尿病肾病）：尿毒症。 微血管病变 糖尿病神经病变： （1）山梨醇和果糖增多，神经营养血管硬化为其主要病因。 （2）周围神经病变：末梢神经炎、单一神经病变（III、IV、V颅N多见）、神经根病变。 （3）自主神经病变：胃肠、心血管、泌尿系性器官。 微血管病变 糖尿病皮肤病变： 糖尿病性水泡病 糖尿病性皮肤病 糖尿病脂性渐进性坏死 糖尿病慢性并发症 感染 （1）疖、痈。 （2）化脓性汗腺炎。 （3）皮肤、生殖器真菌感染。 （4）红廯（微小棒状杆菌感染）。 （5）膀胱炎、肾盂肾炎。 （6）肾乳头坏死：病死率高。 （7）急性气肿性胆囊炎：病死率高 （8）鼻脑毛霉菌病：病死率高。 （9）肺结核。 糖尿病急性并发症 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病非酮症高渗性昏迷 糖尿病酮症酸中毒（DKA） 定义