人类乳突病毒--HPV.docVIP

人类乳突病毒--HPV 人类乳突病毒（Human Papillomavirus，简称HPV）是一种嗜上皮性病毒，有高度的特异性，长期以来，已知HPV可引起人类良性的肿瘤和疣，如生长在生殖器官附近皮肤和粘膜上的人类寻常疣、尖锐湿疣以及生长在粘膜上的乳头状瘤。像乙肝病毒一样，HPV也是一种DNA病毒。它原是多瘤空泡病毒科的一员，1999年国际病毒分类委员会（ICTV）取消多瘤空泡病毒科，代之以乳头瘤病毒科，因此，HPV便归属此门下。 基本组成 HPV是一种具有种属特异性的嗜上皮病毒，属双链闭环的小DNA病毒，包含约8000个碱基对。其中包括8个早期开放读码框架（E1-E8）、2个晚期读码框架和1个非编码长控区。在早期开放读码框架中，E6和E7基因对细胞生长刺激最为重要，E6、E7编码的E6、E7蛋白引起宫颈上皮细胞永生化。而晚期读码框L1和L2基因分别编码HPV的主要和次要衣壳蛋白，组装成HPV的衣壳。 将HPV“解剖”开来会发现，它由蛋白衣壳这层外衣和被包裹着的核心构成。衣壳的“原料”主要是衣壳蛋白（L1）和次要衣壳蛋白（L2）；褪掉衣壳，其核心是能引起人类疾病的真身——无包膜呈现小型双链环状的DNA。1949年，Strauss首先在电镜下观察到HPV颗粒，它呈球形，其20面体对称，直径约45-55nm。 　　根据HPV基因序列结构的不同，人们将HPV分为近130种基因型，其中近百种的基因序列已被摸清。人类是HPV的唯一宿主，它最喜欢把家安在皮肤和黏膜内，因此具有高度的宿主特异亲和力。 传播途径 　　HPV是一种性传播微生物。它能通过皮肤或黏膜的微小损伤，进入接触者的皮肤黏膜，HPV刺激表皮基底细胞，产生分裂，使表皮产生增殖性损害。在1954年，HPV便被证实是性传播疾病的病原之一，与泌尿生殖系尖锐湿疣有关，并具有传染性。 　　此外，HPV还可通过母亲与婴儿间的亲密接触，而发生病毒的母婴传播。生活中，极少数的病例还可能因接触带有HPV的生活用品而感染，如内裤、浴盆或浴巾。 　 医学研究表明，诸多因素可影响HPV的感染。比如，30岁以后的妇女HPV感染率低。丈夫阴茎若有HPV，可使妻子宫颈感染HPV的危险增加9倍。甚至男性性伴侣的数量，也与妇女HPV的感染相关。在只有单一男性性伴侣的妇女中，宫颈和外阴HPV检出率仅为17%—21%；而在有5个以上男性伴侣的妇女中，HPV感染率竟高达69%—83%。 　　国际癌症研究协会研究表明，男性行包皮环切术后，不但自身HPV感染率会下降14%，还能降低其女性性伴侣宫颈癌的危险性。在使用避孕工具是否能降低HPV感染上，还没有一致认同的意见。 　　HPV引起宫颈癌的机制复杂。病毒DNA与宿主染色体的整合，HPV E6、E7蛋白的异常表达，以及癌基因、端粒酶等都参与其中。 基本分类 　　HPV感染有高危型和低危型。所谓的高危型就是说这种人比较容易导致宫颈癌。如果感染的是低危型的HPV，将来可能导致宫颈癌前病变，或者尖锐湿疣这一类病变的可能性比较大，导致癌的可能性相对小一些。 　　根据致病力强弱，HPV被分为高危型和低危型两种，“是否能致癌”是危险度大小的主要标志。国际癌症研究协会（IARC）资料表明，13种低危型HPV主要引起生殖道、肛门周围皮肤等湿疣类病和低度子宫颈上皮内瘤变；15种高危型HPV，尤其是16和18型，主要导致高度子宫颈上皮内瘤变和宫颈癌的发生。 　　感染HPV后并不立即发病，潜伏期长短不定，一般1~8个月，常为3~4个月。由于HPV在温暖潮湿环境中易生存增殖，故生殖器是最易感染的部位，通常在阴茎冠状沟、龟头、包皮、系带、尿道口、大小阴唇、阴蒂、阴道前庭、阴道、宫颈、会阴、肛周等处，偶可见于直肠或生殖器以外部位。初起时为小而柔软的淡红色疣状丘疹，逐渐增大、增多，表面凹凸不平，呈乳头、菜花或鸡冠样;有时融合成大的团块，表面粗糙，呈白、红或污灰色。在妊娠、严重肝脏疾病和自身免疫功能低下时，可迅速生长，明显增大。可破溃、渗出、继发感染。早期无自觉症状或有轻微痒感，晚期可有压迫感、白带增多、摩擦出血。肛周和直肠内尖锐湿疣可有疼痛和里急后重。此病病程不定，可于几个月自然消退，但也有持续多年不消退。 病毒分类 按感染部位分类 上皮型HPV1,5,8,14,20,21,25,47型 黏膜型 HPV6,11,16,18,31,33,35,39,41,45,51,52,56,58,59,68,70型 按发癌性分类 低危险群 6,11,41,42,43,44型 高危险群 16,18,31,33,35,39,45,51,52,56,58,59,68,70型 诱发疾病 　　HPV感染不仅仅是一个引发宫颈癌的元凶，宫颈癌只是HPV引发的“广泛癌谱”的一部分，可以认为，