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肠梗阻
任何原因引起肠内容物通过障碍,并有腹胀、腹痛等临床表现时,统称肠梗阻,是外科常见急腹症之一。肠梗阻的病因和类型很多,发病后,不但在肠管形态上和功能上发生改变,并可导致一系列全身性病理改变,严重时可危及病人的生命。
【病因与分类】
I.按梗阻发生的原因分类
(1)机械性肠梗阻:系机械性因素引起肠腔狭小或不通,致使肠内容物不能通过,是临床上最多
见的类型。常见的原因包括:①肠外因素,如粘连及束带压迫、庙嵌顿、肿瘤压迫等;②肠壁因素,如
肠套叠、肠扭转、先天性畸形等;③肠腔内因素,如蛔虫梗阻、异物、粪块或胆石堵塞等。
(2)动力性肠梗阻:其又分为麻痹性与痉挛性两类,是由于神经抑制或毒素刺激以致肠壁肌运
动紊乱,但无器质性肠腔狭小。麻痹性肠梗阻较为常见,多发生在腹腔手术后、腹部创伤或弥漫性腹
膜炎病人,由于严重的神经、体液及代谢(如低钾血症)改变所致。痉挛性肠梗阻较为少见,可在急性
肠炎、肠道功能紊乱或慢性铅中毒病人中发生。
(3)血运性肠梗阻:由于肠系膜血管栓塞或血栓形成,使肠管血运障碍,肠失去蠕动能力,肠腔
虽无阻塞,但肠内容物停止运行,故亦可归纳人动力性肠梗阻之中。但是它可迅速继发肠坏死,在处
理上与肠麻痹截然不同。
(4)原因不明的假性肠梗阻:与麻痹性肠梗阻不同,无明显的病因,属于慢性疾病,也可能是一
种遗传性疾病,但不明了是肠平滑肌还是肠壁内神经丛有异常。表现有反复发作的肠梗阻症状,但
十二指肠与结肠蠕动可能正常,病人有肠蠕动障碍、腹痛、呕吐、腹胀、腹泻甚至脂肪痢,肠鸣音减弱
或正常,腹部X线平片不显示有机械性肠梗阻时出现的肠胀气和液平面。假性肠梗阻的治疗主要是
非手术方法,仅在并发穿孔、坏死等情况时才进行手术处理。肠外营养是治疗这类病人的一种方法。
2.按肠壁血运有无障碍分类
(1)单纯性肠梗阻:仅有肠内容物通过受阻,而肠管无血运障碍。
(2)绞窄性肠梗阻:因肠系膜血管或肠壁小血管受压、血管腔栓塞或血栓形成而使相应肠段急
性缺血,引起肠坏死、穿孔。
3.按梗阻部位分类分为高位小肠(空肠)梗阻、低位小肠(回肠)梗阻和结肠梗阻,后者因有回
盲瓣的作用,肠内容物只能从小肠进人结肠,而不能反流,故又称“闭撵性肠梗阻”。任何一段肠撵两
端完全阻塞,如肠扭转,均属于闭襟性肠梗阻。
4.按梗阻程度分类分为完全性肠梗阻和不完全性肠梗阻。根据病程发展快慢,又分为急性肠
梗阻和慢性肠梗阻。慢性不完全性肠梗阻是单纯性肠梗阻,急性完全性肠梗阻多为绞窄性肠梗阻。
上述分类在不断变化的病理过程中是可以互相转化的。例如单纯性肠梗阻如治疗不及时可发展
为绞窄性肠梗阻;机械性肠梗阻如时间过久,梗阻以上的肠管由于过度扩张,可出现麻痹性肠梗阻的
临床表现;慢性不完全性肠梗阻可因炎性水肿而变为急性完全性高位梗阻所出现的病理生理改变,
在低位梗阻的晚期同样能出现。
[病理生理]肠梗阻发生后,肠管局部和机体全身将出现一系列复杂的病理生理变化。
1.局部变化机械性肠梗阻发生后,一方面,梗阻以上肠蠕动增强,以克服肠内容物通过障碍;
另一方面,肠腔内因气体和液体的积贮而膨胀。液体主要来自胃肠道分泌液;气体的大部分是咽下
的空气,部分是由血液弥散至肠腔内及肠道内容物经细菌分解发酵产生的。肠梗阻部位越低,时间
越长,肠膨胀越明显。梗阻以下肠管则塌陷、空虚或仅存积少量粪便。扩一张肠管和塌陷肠管交界处
即为梗阻所在,这对手术中寻找梗阻部位至关重要。急性完全性梗阻时,肠管迅速膨胀,肠壁变薄,
肠腔压力不断升高。正常小肠腔内压力为0.27一0.53kPa,发生完全性肠梗阻时,梗阻近端压力可增
至1.33一1.87kPa,强烈蠕动时可达4kPa以上。可使肠壁静脉回流受阻,毛细血管及淋巴管淤积,肠
壁充血、水肿,液体外渗。同时由于缺氧,细胞能量代谢障碍,致使肠壁及毛细血管通透性增加,肠
壁上有出血点,并有血性渗出液进人肠腔和腹腔。在闭撵性肠梗阻,肠内压可增加至更高点。最初
主要表现为静脉回流受阻,肠壁充血、水肿,呈暗红色,继而出现动脉血运受阻,血栓形成,肠壁失去
活力,肠管变成紫黑色。加之肠壁变薄、缺血和通透性增加,肠内容物和大量细菌渗人腹腔,引起腹
膜炎。最后,肠管可因缺血、坏死而溃破、穿孔。
2.全身变化
(1)水、电解质和酸碱失衡:肠梗阻时,吸收功能障碍,胃肠道分泌的液体不能被吸收返回全身
循环而积存在肠腔,同时肠壁继续有液体向肠腔内渗出,导致体液在第三间隙的丢失。高位肠梗阻
出现的大量呕吐更易出现脱水。同时丢失大量的胃酸和氯离子
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