TGF-β%2fSmad信号传导系统在子宫内膜异位症腹膜粘连形成中作用.pdf

症腹膜粘连形成中的作用 摘 要 研究背景： 腹膜粘连形成是子宫内膜异位症的重要特征，其发生机制仍不完全清楚。腹膜 由表面的单层间皮细胞及其下的结缔组织构成。腹膜损伤后腹膜间皮的修复功能异 常，细胞外基质降解，以及成纤维细胞的生长是粘连形成的基础，同时伴有纤溶系 统功能紊乱。转化生长因子8家族参与腹膜损伤修复和粘连形成过程。人类TGF． B有3型，三者功能相似且互相影响。TGF．Bl主要参与粘连的形成，而TGF．B3 可以下调TGF．B l的表达，从而参与调节TGF．B1的功能。通过调节TGF．B及其 R 受体信号分子的水平如下调Smad3，上调抑制性的Smad7或抑制TGF．BI的活 性，可以阻断TGF—B诱导的组织纤维化的形成。现有研究发现TGF．Bl在卵巢内 膜异位囊肿的基质细胞和浸润的巨噬细胞以及在位内膜腺上皮细胞浆内均有表达。 。 TGF—B／smad信号传递系统在内异症粘连中的作用还未见报道。 研究目的： 1．探讨内异症腹膜显微结构的变化； 2．探讨内异症腹膜间皮细胞TGF．B／Smad表达水平的变化； 3．探讨内异症腹膜间皮细胞纤溶相关因子tPA，uPA，PAI一1表达水平的变化。 研究方法： 1．应用HE染色、Masson染色观察内异症患者和正常对照组腹膜显微结构差异； 组腹膜问皮细胞中的表达； ‘ 3．应用免疫组化方法检测tPA，uPA，PAI．1在内异症患者和正常对照组腹膜问皮细 胞中的表达。 结果： 1．内异症腹膜间皮细胞核增大，其下结缔组织层明显增厚，纤维分布紊乱，成纤维 细胞及炎症细胞数量均明显增多； 调TGF-p3； 平，但调节Smad3水平效果不明显。 调PAI．1表达，对uPA表达无明显影响。 结论： 1．内异症腹膜显微结构发生了改变，为腹膜粘连形成创造了准备条件； 2．内异症腹膜问皮细胞TGF。∥Smad表达水平的变化，为腹膜粘连形成创造了先决 ， ． 条件；GmⅢa能调节TGF．p／Smad表达水平，可能抑制腹膜粘连形成； 3．内异症腹膜间皮细胞tPA，uPA， PAI．1表达上调，可能是对于腹膜损伤的反应； GnRHa影响纤溶相关因子的表达， 发挥促进纤溶作用。 关键词： 子宫内膜异位症腹膜 间皮细胞转化生长因子B Smad促性腺激素释放激 素类似物 Factor Transduction G1．owth B／SmadSignal Transforming of lnPeritonealAdhesionFormation System Abstract Background： endom嘶oSis Adhesion a featureof PAF(PeritonealFo姗ation)isVeryimportant oftlle itsIIlechanismis110t clear．Peritone啪isconStmcted (EM)．Atpresem quite