神经外科手册15放疗.docVIP

15． 放射治疗(Radioation therapy,XRT) 离子放射包括X线和咖玛射线（两者都通过光子来传递能量）和粒子放射。放射治疗在治疗肿瘤中的目的是造成细胞死亡或停止细胞复制。光子给出足够的能量来获得这样的结果是通过光电效应（在低能量，0.05MeV）、通过Compton散射（在较高能量0.1-10 MeV，例线性加速器和咖玛刀），或通过电子对形成（最高能量时）1。在Compton效应中，光子和一个原子的最初碰撞产生一个自由电子，它然后电离其他原子并解开化学键。通过间接的在水存在时的电离作用的放射线吸收产生自由基（包含一个不成对电子），可引起肿瘤细胞损伤（通常通过损伤DNA）。 放射吸收 放射剂量能通过每单位物质吸收的能量数量来定量，即1 Gray（Gy）等于1joule/kg。表15-1说明Gray和rads之间的换算因子。放射的生物学效应可通过人体伦琴当量（REM）或西沃特（Sievert, Sv）来描述，1 Sv = 100REM。1 REM估计在每一百万人中可引起约300个新的肿瘤病例（三分之一是致命的）。每年平均的放射暴露为360 mREM（大约30mREM是由于背景宇宙射线）。一个CXR产生大约10-40 mREM的暴露，一个头部CAT扫描约18-40REM（1.25REM/层），一个脑动脉造影约10-20REM（包括荧光屏），一次洲际航线飞行约5 mREM1。 表15-1 Gray 和rad换算 1Gy(Gray)=100 rads 1cGy(centi-Gray)=1 rad 15.1传统外放射线治疗 分次放射： 总的放射剂量是通过分次给予一系列小而短暂的放射剂量来达到的一种方法。这是一种提高治疗率（即XRT对于肿瘤细胞上的和对正常细胞的有效作用的比率）的手段。放射损伤是一种剂量、暴露时间和暴露区域的作用结果。放射肿瘤学家将这一作用归于放射生物学的四“R”2： 亚致死损伤的修复(Repair)。 XRT前缺氧的肿瘤细胞重新获氧（Reoxygenation）：有氧的细胞比缺氧的细胞更加敏感，因为氧可结合不成对电子而形成过氧化物，过氧化物比自由基更稳定和致命。 治疗后的肿瘤细胞的再增殖（Repopulation）。 细胞周期中的细胞重新分布（Redistribution或reassortment) ：处于分裂期的细胞更敏感。 剂量 分次放疗的生物学效应剂量经常用线性-平方等式模式（LQ-模式）来举例说明，见等式15-1，这里D=放射总量，d=每次剂量，α和β因子用来描述细胞对放射的反应，α/β比率为10是指早期反应组织如肿瘤细胞，比率为3指迟发反应组织如正常脑组织和AVM。 生物学效应剂量（Gy） = D X [1+ d/ α/β] 等式15-1 15.1.1．颅脑放射: 肿瘤术后（开颅或者脊髓手术）,大多数医师建议等待7-10天,患者手术愈合及恢复后,再对手术部位进行放射治疗。 中枢神经系统中有两种肿瘤放疗后可“消失”,但以后仍可能复发。 1.淋巴瘤 2.生殖细胞瘤 放射性损伤和坏死 : 放射性坏死在临床和放射影象学上均与肿瘤复发相似。由于预后和治疗上的不同,使得对于肿瘤和放射性坏死的鉴别至关重要. 病理生理学: 由于放射线对于分裂快的细胞有选择性的毒性,正常的细胞中对于放射线最敏感的是血管内皮(约6-10个月更换一次)和少枝胶质细胞。血管损伤可能是最主要的脑XRT耐受的限制因素3。当同时进行化疗时,放疗引起的损伤可在较低剂量时发生（尤其氨甲喋呤）。 放射治疗的作用分三个阶段4: 1.急性作用:在治疗期间已经出现,少见.通常表现为已有的症状加重,可能继发于水肿,治疗为加大激素用量。 2.早期延迟性作用: 放疗结束后数周到2-3月。在脊髓表现为莱尔米特征(Lhermitte’s sign)，在脑部表现为放射后嗜睡(post-irradiation lethargy)。 3.晚期延迟性作用: 三月到12年（通常大多在3年以内），因为脑坏死。 放射作用的表现: 认知下降: A．XRT后可能出现痴呆。 B．儿童：可能IQ值下降约25分,特别是当全脑放疗剂量大于40Gy时。在7岁以前儿童存在IQ的差异,而在更大的儿童中也有很多轻微的损伤. 2.对前视路的损伤 3.对下丘脑-垂体轴的损伤: 垂体功能低下,儿童生长迟缓. 4.原发甲状腺机能低下(尤其在儿童) 5.可能诱发形成新的肿瘤: 放疗后发生率增加的最常见的肿瘤是胶质瘤(包括多形胶质母细胞瘤7),脑膜瘤8及神经鞘瘤9。EBRT后有颅底