血液循环(心血管活动调节)总结报告.pptVIP

二、体液调节 （一）肾素-血管紧张素系统（RAS） 2.血管紧张素II（AgII）的作用 AgII CNS 钠水潴留 肾上腺皮质 醛固酮 收缩血管 V收缩 回心血量 A收缩 外周阻力 BP 交感神经末梢释放NE 交感缩血管纤维紧张性 ACTH 口渴 饮水 ADH 收缩血管、肾小管重吸收 血容量 (二)肾上腺素和去甲肾上腺素 肾上腺素(epinephrine, adrenaline) 去甲肾上腺素(norepinephrine, noradrenaline) 同属儿茶酚胺类(catecholamine, CA) 来源(肾上腺，少量交感神经末梢) 生理作用比较 项目 肾上腺素 去甲肾上腺素 兴奋 受体 α受体 + + + + + β1受体 + + + β2受体 + 极弱 心脏β1 离体心 在体心 + + + - (降压反射) 血管 α受体 皮肤、内脏血管收缩 全身血管收缩 β2受体 骨骼肌、肝脏、冠脉血管舒张 极弱 总外周阻力 - (0, +) 视剂量而定 + + 血压 收缩压 + + + + + + 舒张压 +，0，- + + 平均动脉压 + + + 心率 （三）血管升压素（vasopressin） 来源：下丘脑视上核和室旁核神经元分泌 作用: ①促进远曲小管和集合管对水的重吸收→ 尿减少（称为抗利尿激素） ②能与血管平滑肌的血管加压素受体结合→血管收缩→R增加→血压↑,故称为升压素 ? （四）血管内皮生成的血管活性物质 ? 1.血管内皮生成的舒血管物质：NO、PGI2、EDHF 2.血管内皮生成的缩血管物质 内皮素(endothelin, ET): 最强的缩血管物质之一, 不参与生理状态下的 血压调节 （五）激肽释放酶-激肽系统 1.激肽释放酶：血浆激肽释放酶、组织激肽释放酶 激肽原 缓激肽 2.激肽的作用： 刺激NO、PGI2和EDHF释放，使血管舒张。 （六）心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP) 心房肌细胞合成和释放的一类多肽。 作用： 具有强烈的利尿、利尿Na+的作用 促使血管平滑肌舒张→R↓→BP↓ 降低肾素、血管紧张素II和醛固酮分泌 抑制血管升压素的合成和释放 三、自身调节 各器官组织的血流量一般取决于器官组织的代谢活动，无外来神经和体液因素影响，各器官组织的血流量受到局部血管的舒缩活动的调节—自身调节。 （一）代谢性自身调节机制 （二）肌源性自身调节机制：许多血管平滑肌本身经常保持一定的紧张性收缩，称肌源性活动。水和氯醛等抑制平滑肌活动后，肌源性活动消失。 四、动脉血压的长期调节 长期调节中起重要作用的是肾脏 肾-体液控制系统： 调节血压的效能取决于一定的血压引起多大程度的肾排水 总之，血压的调节是复杂的过程。神经调节主要通过对阻力血管口径及心脏活动的调节而实现对血压快速、短期调节；对动脉血压的长期调节主要是通过肾对细胞外液量的调节实现的。 第五节 器官循环 （一）冠脉循环的解剖特点 ①心脏的血液供应来自左、右冠状动脉。 ②冠脉主干行走于心脏表面、分支垂直穿行于心肌，到达心内膜，故心脏血供易受心肌收缩的挤压。 ③ A吻合支少： 冠脉突然阻塞?相应区域缺血?急性心肌梗死 。 冠脉缓慢阻塞?逐渐代偿再生。 ④心肌毛细血管丰富，心肌纤维:毛细血管为1:1 。有利于心肌代谢快，获得充分的营养物质。 一、冠 脉 循 环 （二）冠脉循环的生理特点 ①血压较高，血流量大：直接开口于主动脉根部，血流途径短，血压较高；血流量的大小取决于心肌的活动水平。 ② 摄氧率高，耗氧量大：动脉血流经心脏后，其中65%～70%的氧被心肌摄取，动-静脉氧含量差大。 ③血流量受心肌收缩的影响显著：冠脉血流量在收缩期的流量只有舒张期的20%～30% 。故DP的高低及舒张期的长短是影响冠脉血流的主要因素。 图4-31 一个心动周期中左、右冠状动脉血流变化情况1mmHg=0.133kPa （三）冠脉血流量的调节 1.心肌代谢水平对冠脉血流量的调节：主要靠局部代谢产物，最重要的是腺苷 2.神经调节 3.激素调节 二、肺循环 （一）肺循环的生理特点 1.血流阻力较小、血压较低 2.血容量大，变化也大：可随呼吸运动而发生周期性的变化，在呼吸周期中出现的血压波动称为动脉血压的呼吸波(二级波) 3.肺循环毛细血