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炎症性肠病inflammatory bowel disease, IBD 武汉协和医院消化内科 刘 诗 定 义 炎症性肠病:是以肠道炎症为主要表现的不同疾病的总称,如感染性肠炎、中毒性肠炎、放射性肠炎、自身免疫性肠炎及慢性非特异性肠炎等 狭义上的炎症性肠病 (IBD) 是病因不明的慢性肠道炎症性疾病,包括两个独立的疾病,溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)和克罗恩病(Crohn disease, CD) 流行病学:地区:北欧及美国多见;性别:男性UC20%, 女性CD20%, 年龄:多见于20-40岁 危险因素: 吸烟、口服避孕药、低纤维素摄取、高糖、输血、围产期感染、紧张、社会经济状况 病因和发病机制 本病病因不明,发病机制亦不甚清楚,目前认为由多因素相互作用所致,主要包括环境、感染、遗传、免疫等因素 环境因素 发达国家发病率持续增高 吸烟能促进血栓形成,增加克罗恩病危险性,但能有预防UC的作用 快餐食品增加CD,UC的发病率。另过敏食物可能加重肠道反应 感染因素 与某些感染性肠病有临床症状相似之处(症状,病理) 长期探索及可疑病原中,多种渠道检测无阳性结果发现 结核感染:Crohn病组织采用PCR检查发现结核分支杆菌DNA,CD呈慢性肉芽肿性炎症,与分支杆菌肉芽肿类似 病毒、衣原体感染:均未能作出实验动物模型(重复性差) 多数学者认为细菌感染可能为其促发因素 异常免疫反应(自身正常肠道菌丛) 动物模型和试验证实: 无菌状态下不致病或轻微损伤 炎症病变常发生在细菌密集高的部位,该处细菌移居,阳性率达60%。肠腔其他部位正常菌群移位也增多,细菌滞留能促发CD发生 因此IBD病人可能存在对正常菌群免疫耐受缺损 免疫因素 认为IBD与免疫反应异常重要的关系(质和量) 各种自身抗体→病理损伤→疾病发生 p-ANCA(抗中性粒细胞胞浆抗体) UC↑ CCA-IgG(结肠炎结合抗体) UC↑ T淋巴细胞 Th1参与细胞介导的免疫反应 CD ↑ ↑ Th2产生体液免疫反应 UC ↑ ↑ 免疫因子、介质: 调节性细胞因子 IL-2 免疫抑制性细胞因子 IL-10 促炎症细胞因子等 IL-6 参与炎症损伤修复物质: 反应性氧化产物(RCMS) 一氧化氮(NO) 遗传因素 大量研究资料表明: 本病在同一家族中单卵双胎高于双卵双胎 患者一级亲属发病率高,其配偶发病率不高 在不同种族间也有明显差别,白种人发病高于黑种人,提示其发病可能与遗传因素有关 多数学者认为IBD病符合多基因病的遗传规律,是由许多对等位基因共同作用的结果,在一定的环境因素作用下由于遗传易感性而发病 UC 和CD 发病机制的不同特征 Crohn病(克罗恩病) 局限性肠炎、节段性肠炎、 肉芽肿性肠炎 慢性肠壁全层炎 病 理 病变部位:口腔—肛门、回肠末段和邻近右侧结肠者最多见 肉眼观:早期病变为口疮样小溃疡,中晚期病变粘膜呈铺路卵石状,肠壁有裂隙样纵行溃疡 显微镜观:全壁性炎症,非干酪坏死性肉芽肿 临 床 表 现 消化系统表现: 腹痛、腹泻、腹部肿块、 瘘管形成 肛门直肠周围病变 全身表现: 发热、营养障碍 肠外表现: 关节炎、皮肤黏膜病变、 眼的病变、 肝胆病变 并 发 症 肠梗阻:30% 腹腔内脓肿:20% 肠穿孔、肠出血 胆石症、尿路结石 辅助检查 实验室检查 Hb下降、白蛋白下降、 WBC升高、血沉加快、C-RP、大便OB阳性 X线检查 节段性分布、呈跳跃征、线样征、发现瘘管 结肠镜检查 节段性分布、 粘膜呈铺路卵石样、 纵行溃疡、 炎性息肉、肠腔狭窄 活检见非干酪坏死性肉芽肿 诊 断 根据临床表现,X线和/或结肠镜检查进行综合分析,作出诊断。 WHO标准 ①非连续性肠道病变 ②肠黏膜呈铺路卵石样表现或有纵行溃疡 ③全层性肠道炎症性病变,伴有肿块或狭窄 ④结节病样非干酪坏死性肉芽肿 ⑤裂沟或瘘管 ⑥肛门病变,有难治性溃疡、肛瘘或肛裂 ①②③疑诊;加上④⑤⑥之一者可确诊; ④加上①②③中的两项,也可确诊 鉴别诊断
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