第四章 心肌细胞的生物电现象.ppt

组织或细胞对刺激产生动作电位的能力。 所有心肌细胞都具有兴奋性 兴奋性高低：浦肯野细胞＞心房肌心室肌＞房室结 衡量指标：阈值 （二）兴奋性 1.影响兴奋性的因素 （1）RP或最大复极电位与阈电位之间的距离 静息电位水平 RP绝对值大→与阈电位的距离↑→刺激阈值大→兴奋性↓。 反之则↑。 阈电位水平 （为少见的原因） 上移→RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ 下移→RP距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑ 1）备用状态，兴奋性正常 2）激活或失活状态，兴奋性↓或消失 所以，通道是否处于静息状态是具有兴奋性的前提 激活 失活 静息 （2）0期去极化离子通道的性状（主要因素） 2.兴奋性的周期性变化 （1）有效不应期(effective refractory period,ERP) : 指AP从0期除极至复极-60 mV, 强刺激也不能再产生AP的时期。 包含： 1）绝对不应期：AP 0期到复极致-55 mV 强S→无任何反应； 原因INa处于失活状态 2）局部反应期：AP复极-55 ～ -60 mV 强S→局部去极化，不能产生AP； 原因少量INa通道复活，其开放不足以引起AP （2）相对不应期（RRP）：AP复极-60 ～ -80 mV 阈上S→AP， 部分Na+通道恢复，兴奋性在恢复，仍＜正常。 （3）超常期（SNP）：AP复极-80 ～ -90 mV 阈下S→AP，兴奋性＞正常。 因Na+通道基本恢复，MP ＜正常, 与TP差值小 注：在RRP&SNP中产生的AP均＜正常。 慢反应细胞：L型钙通道激活、失活和复活速度均较慢，有效不应期持续到完全复极之后。不存在超常期 各期受刺激引起的电位变化 a 心肌不产生完全强直收缩: 原因：有效不应期特别长,从收缩期到舒张早期。 意义：使收缩、舒张交替进行，实现心脏泵血功能的重要前提。 3.期前收缩与代偿间歇 期前收缩: 在有效不应期之后，下一次窦房结兴奋到达前，心肌受到人工或来自异位起搏点的刺激，则可提前产生一次兴奋和收缩。 代偿间歇: 一次期前收缩后出现一段较长的心室舒张期。　 代偿间歇的机制: 窦性兴奋冲动落在期前收缩的有效不应期上。 　　 　　 （三）传导性 衡量传导快慢指标：AP沿细胞膜传导的速度。 1.传导原理：“局部电流刺激” 2. 心肌细胞间的兴奋传导： “闰盘”---心房或心室成为功能合胞体→“全或无式收缩” 窦 房 结→心房肌 ↓ 优势传导通路 ↓ 房室结 ↓ 房室束 ↓ 左、右束支 ↓ 浦肯野纤维 ↓ 心室肌 1. 心脏内兴奋传播的途径和特点 传播的途径： 各部分传导速度不同： 浦氏纤维(4m/s) ＞优势传导通路(1.8m/s) ＞心室肌(1m/s)＞心房肌(0.4m/s)＞结区(0.02m/s) 房室交界除最慢---房室延搁 心房内---房室交界---心室内 (0.06s) (0.1s) (0.06s) 房室延搁意义：保证心房收缩完毕后心室方才收缩，有利于心室的充盈和射血。 传导特点： (1)细胞的直径 直径粗大→胞内电阻小→传导速度快 直径细小→胞内电阻大→传导速度慢 2.影响传导性的因素 部位 纤维直径μm 传导速度m／s 窦房结 5-10 <0.05 心房肌 12 0.5 房室束 15 1～1.5 浦肯野细胞 40-70 3～4 房室结（结区） 3 0.02 0期速度去极化速度快→形成部电流快→达阈电位时间短→产生新AP快→传导快 0期幅度高→与邻旁的电位差大→局部电流强→传播距离远→传导快 (2)0期去极化的速度和幅度 膜反应性：静息电位水平与0期去极化速度的关系。 0期去极化的速度和幅度取决于：Na+通道开放效率（速度和数量）。 Na+通道效率有电压依从性，取决于临受刺激前的静息电位水平。 0期去极化的速度和幅度受兴奋前膜电位水平的影响 心肌细胞的兴奋传导是沿着细胞膜的兴奋扩散的过程,只有邻近未兴奋部位膜的兴奋性正常,兴奋才能正常地传导通过。 （0期去极化慢、小） 减慢 处相对不应期 超常期 有效不应期 失活状态 阻滞 邻近部位膜兴奋性 Na+通道状态 传导