高血压肾损害.pptVIP

发病机制 良性肾小动脉硬化 血流动力学改变 血压↑使血管内压力和切应力增高，肾血管反应性增高，超过肾血管自身调节极限后，随之发生肾血管结构的损害。 在原发性高血压的早期阶段，由于肾血流增加，肾血管对血管收缩因子的反应增强，肾血管收缩，出球大于入球， RVR增加，使RPF下降，滤过分数增加，以暂时保持GFR在正常范围。 当血压持续增高时，血管壁肥厚、管腔狭窄到一定程度，RPF不断下降，GFR亦平行下降，最终导致肾小球和肾小管缺血性损害。 RAS系统 缺血激活肾脏局部肾素-血管紧张索系统(RAS系统)。血管紧张素II(AngII)引起出球小动脉收缩, 肾内激活的RAS使相邻肾单位出现高灌注。通过分子调控机制，影响肾脏细胞的生长和功能，最终发展为肾硬化。 足细胞上含有丰富的AngII受体，目前认为蛋白尿主要是由于RAS活性增高导致足细胞裂隙膜损害，滤过膜通透性增加。 血管内皮细胞功能障碍 NO﹑PGI2﹑ET ﹑局部RAS ﹑转化生长因子（TGF-β）﹑纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1） 在高血压负荷压力作用下，血管内皮细胞最先受到影响，内皮细胞功能障碍，出现血管舒缩物质，促生长因子异常，引起血管反应性异常，血管舒缩功能失衡和血液凝血功能障碍等一系列病理生理改变，进而导致肾损害。 如NO与AngII的相互拮抗作用，NO的释放不足或水平下降，使An