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- 2016-11-30 发布于湖北
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* 3)其它因素 颈A窦压力感受器传入冲动 ↑→ADH释放↓ 弱的冷刺激→ADH↓ (冷环境——尿多) 痛、精神紧张→促进ADH释放 下丘脑病变→ADH ↓→ 尿↑↑(尿崩症) 心房钠尿肽→ADH↓ AII→ADH↑ * 2.肾素-血管紧张素- 醛固酮系统 肾素 A转化酶 A酶A 血管紧张素原 A.Ⅰ A.Ⅱ A.Ⅲ renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS 醛固酮分泌增加 * 球旁细胞释放肾素 RAAS激活 ATⅡ、AT Ⅲ↑ 醛固酮↑ 肾动脉压↓ 致密斑处小管液Na+量↓ 交感神经兴奋 肾小管、集合管对水、钠的重吸收↑ 循环血量恢复 肾动脉压↑ 抑制(-) 促进(+) RAAS的激活 循环血量↓ * (1)血管紧张素II的作用 刺激醛固酮分泌,保Na+排K+。 直接刺激近球小管重吸收NaCl。 刺激垂体后叶ADH释放,增加水的重吸收 * (2)醛固酮 1)来源:肾上腺皮质球状带 2)作用:促进远曲小管、集 合管重吸收Na+、 水
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