09级5年制本科休克.pptVIP

第十一章 休 克 （Shock） 休克的历史沿革 概念（concept） 休克（Shock） 一、病因（etiology） 失血性休克的发生取决于失血量和失血速度 二、分类（classification） 微循环结构与功能 休克发生的始动环节 按血流动力学分类 休克的发展过程 （development process of shock） 休克代偿期（compensatory stage） 休克代偿期 微循环变化特点：少灌少流，灌小于流。微循环缺血、缺氧。 2、微循环缺血、缺氧机制 (1) 交感-肾上腺髓质兴奋 2、微循环缺血、缺氧机制  (2) 其他缩血管因子 3、代偿意义 3、代偿意义  3、代偿意义 4、临床表现  休克进展期 微循环变化特点：多灌少流，灌大于流。微循环淤血、缺氧。 休克进展期 休克进展期 休克进展期 休克进展期 休克进展期 休克进展期 休克难治期 微循环变化特点：不灌不流，无复流。 微循环淤血、缺氧加重。 休克难治期 休克难治期 休克分期和微循环机制 一、细胞损伤 三、器官功能变化 三、器官功能变化 三、器官功能变化 三、器官功能变化 多器官功能障碍综合征 多器官功能障碍综合征 多器官功能障碍综合征 多器官功能障碍综合征 治疗原则 1、一般处理，消除病因 2、补充血容量： 需多少，补多少。监测CVP。 3、纠正酸中毒：5% NaHCO3 4、血管活性药物应用： 包括缩血管药物和扩血管药物 5、防治细胞损伤 6、防止器官功能衰竭 休克分期 发生机制 I期 微循环缺血、缺氧 II期 微循环淤血、缺氧 III期 微循环衰竭 细胞代谢改变及器官功能变化 【第三节 】 损伤原因： 各种炎症介质、内毒素、缺氧、ATP↓、高钾、酸中毒、氧自由基等 细胞膜的变化： 线粒体的变化： 溶酶体的变化： 离子泵功能障碍 Na+、Ca2+内流↑ 细胞水肿 跨膜电位明显↓ ATP↓ 线粒体肿胀、致密结构和嵴消失、钙盐沉积 氧利用障碍 细胞自溶，形成心肌抑制因子（MDF） 膜破裂、溶酶体酶释放 物质代谢的变化： 能量不足、钠泵失灵： 局部酸中毒： 糖酵解↑、脂肪分解↑、蛋白分解↑ 细胞水肿、高钾血症 细胞无氧酵解增强，乳酸↑ 肾功能受损，加重酸中毒 二、细胞代谢障碍 1、肾功能的变化 休克肾（shock kidney） 休克时发生的急性肾功能衰竭称为休克肾。 休克早期：急性功能性肾衰竭 休克期和休克晚期：急性器质性肾衰竭 临床表现： 少尿或无尿，氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症。 2、肺功能的变化 休克早期： 呼吸加深加快（呼吸性碱中毒） 创伤、出血、感染 严重休克： 引起急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 经抢救当脉搏、血压和尿量平稳后，发生的急性呼衰， 患者呈现进行性低氧血症和进行性呼吸困难。 损伤机制： 中性粒细胞聚集、黏附，血管内皮细胞受损，肺cap内微血栓形成 补体-白细胞-氧自由基损伤呼吸膜，间质性和肺泡型肺水肿形成 肺泡表面活性物质减少，肺泡微萎陷 血浆蛋白透过cap沉积于肺泡腔内，透明膜形成 3、心功能的变化 （非心源性）休克早期： 机体代偿，血液重分布 休克后期： 心泵功能不受影响 Bp进行性↓和冠脉血流量↓，其他影响因素 心肌缺血缺氧，功能障碍 心功能障碍发生机制： 冠脉血流量减少 酸中毒、高血钾 MDF使心肌收缩性↓ 心肌耗氧量增加 心肌内DIC形成 内毒素（ET）引起心功能抑制 4、脑功能的变化 休克早期： 休克后期： 烦躁不安，但无明显的脑功能障碍 抑制、神志淡漠、昏迷。 当平均动脉压（MAP）﹤50mmHg 时，引起脑的血液供应不足 多器官功能障碍综合征 MODS 【第四节 】 （multiple organ dysfunction syndrome, MODS） 一、概 念 严重创伤、感染和休克 原无器官功能障碍 同时 或 在短时间内相继出现 2个或2个以上 器官系统的功能障碍 二、病 因 感染性因素： 非感染性因素： 败血症和严重感染 主要病原菌：大肠杆菌和绿脓杆菌 严重创伤和大手术 休克 治疗措施不当 严重感染和创伤引起MODS也常有休克的参与。 （multiple organ dysfunction syndrome, MODS） 三