急性白血病护理查房剖析.pptVIP

急性白血病护理查房 儿科普儿二区 2015年06月 概述 急性白血病是造血系统的恶性增生性疾病。其特点为造血组织中某一血细胞系统过度增生产生的原始细胞及幼稚细胞（白血病细胞）进入血流并广泛浸润到各组织和器官，抑制正常造血，引起的一系列临床表现。 急性白血病 急性淋巴细胞白血病 急性非淋巴细胞白血病 M0 M1 M2 M3 M4 M5 M6 M7 L1 L2 L3 分类 Mo：急性髓细胞白血病微分化型 M1：急性粒细胞白血病未分化型 M2 ：急性粒细胞白血病部分分化型 M3 ：急性早幼粒细胞白血病 M4 ：急性粒—单核细胞白血病 M5 ：急性单核细胞白血病 M6 ：急性红白血病 M7 ：急性巨核细胞白血病 M1血象 M3血象 M5血象 病因和发病机制 尚不清楚，可能与以下因素有关。 1.病毒因素：可能与癌基因有关。病毒感染宿主后，激活了癌基因的癌变潜力，从而导致白血病的发生。 2.物理因素：X-射线、γ-射线、电离辐射等可能激活隐藏体内的白血病病毒，使癌基因畸变或抑制、破坏机体免疫功能而致白血病。 3.化学因素：苯及含苯的有机溶剂；抗肿瘤药如环磷酰胺、依托泊苷等可能破坏机体免疫功能，从而诱发白血病。 4.遗传或体质因素：本病不属于遗传性疾病，但与遗传有关。如家族中可有多发性恶性肿瘤情况；单卵孪生儿中一个患白血病，另一个患病率为20%。 发热 贫血 出血 多数患儿起病时即有发热，抗生素治疗无效（肿瘤性发热：与白血病细胞高代谢状态及内源性致热源物质的产生有关）；合并感染时常伴持续高热（感染的原因：成熟粒细胞缺乏、免疫力降低。） 出现较早，表现为苍白、虚弱无力、活动后气促等。贫血主要是由于骨髓造血干细胞受抑制、无效性红细胞生成，溶血、出血等因素 所致。 以皮肤及粘膜出血多见，表现为瘀斑、鼻衄、齿龈出血等。偶见颅内、消化道或呼吸道大出血，M3易并发DIC。出血死亡率为62.24%，是常见的致死原因。 浸润 肝脾、淋巴结肿大；骨骼和关节疼痛；皮肤和粘膜浸润（灰蓝色斑丘疹、牙龈肿胀等）；中枢神经系统白血病（头痛、头晕、呕吐等）；其他部位（眼眶、心、肺、胃肠道、睾丸。） 临床表现 实验室检查 1.血象 红细胞及血红蛋白均减少，呈正细胞正色素性贫血，血小板减少。白细胞计数高低不一，增高者约占50%以上，以原始和幼稚细胞为主，成熟中性粒细胞减少。 2.骨髓象 白血病原始和幼稚细胞极度增生，幼红细胞和巨核细胞减少。骨髓检查是确立诊断和判定疗效的重要依据。 3.组织化学染色和溶酶菌检查 有助于鉴别白血病细胞类型。 采用以化疗为主的综合治疗措施。 原则：早诊断、早治疗、严格分型、按型选方案、争取 尽快完全缓解。 治疗方针：联合、足量、间歇、交替及长期。 早期预防中枢神经系统白血病和睾丸白血病。 重视支持疗法：1、纠正贫血（维持HB＞80g/L）2、防治出血（保持血小板＞20×109/L）3、发热的处理 4、尿酸性肾病的防治（多饮水、碱化尿液）5、纠正电解质紊乱 造血干细胞移植 治疗要点 常用化疗药物 烷化剂：环磷酰胺 出血性膀胱炎，口腔溃疡 抗嘧啶代谢：阿糖胞苷 脱发，口腔溃疡 抗叶酸代谢：甲氨蝶呤 口腔、胃肠道溃疡 生物碱：长春新碱 周围神经炎，脱发 抗生素类：柔红霉素 局部刺激 阿霉素 脱发，心脏损害 酶类：门冬酰胺酶 过敏反应，胰腺炎 激素类：泼尼松 高血压，骨质疏松，易感染 毒性作用 常用联合化疗方案 病例介绍 7床　　李** 　女　3岁9月 急性淋巴细胞白血病L2型　　 入院日期：2015年5月16日 主诉：诊断“急性淋巴细胞白血病L2”6月，为化疗入院。 现病史： 患儿于入院前6月于华西查确诊“急性淋巴细胞白血病L2型”。于我院进行急性淋巴细胞白血病正规化疗中。目前患儿无发热，无咳嗽，无气促发绀，无喘息，无吐泻，无出血倾向，为进一步化疗，门诊以“急性淋巴细胞白血病L2”收入院。 既往史：无特殊 病例介绍 个人史：母孕期体健，无服药史。患儿G2P1，产重2.9kg，足月顺产，无产伤及窒息史，无黄疸史，生长发育与正常同龄儿童无异，按预防接种卡进行计划预防接种。 家庭生活环境史：父母体健，非近亲婚配。家族中否认肝炎及肺结核等传染病史，否认家族中有血液系统恶性疾病史。家居城镇，卫生有条件良好。 护理评估 一般情况评估 神清，面色尚红润，双肺