血脂异常(dyslipidemia).pptVIP

  血脂异常指血浆中脂质量和质的异常 脂质不溶或微溶于水，必须与蛋白质结合以脂蛋白形式存在，才能在血液循环中运转，因此，血脂异常实际上表现为脂蛋白异常血症( dyslipoproteinemia)。 中国人群血脂水平和血脂异常患病率虽然尚低于多数西方国家，但随着社会经济的发展，人民生活水平的提高和生活方式的变化，人群平均的血清TC水平正逐步升高。 调查发现中国人群血清脂质水平和异常率存在十分明显的地区差异，与社会经济发展水平密切相关，血清TC和LDL-C升高率的分布特点是： 城市显著高于农村 大城市高于中小城市 富裕农村高于贫穷农村 TC和LDL-C升高率在男性和女性都随年龄增高 50-69岁组到高峰 70岁以后稍有降低 50岁以前男性高于女性 50岁以后女性明显增高，反而高于男性。 血 脂 血脂是血浆中的中性脂肪（胆固醇和、甘油三酯）和类脂(磷脂、糖脂、固醇、类固醇)的总称。 与临床密切相关的血脂主要是胆固醇和甘油三酯。 脂 蛋 白 脂蛋白是由蛋白质、胆固醇、甘油三脂和磷脂所组成的球形大分子复合物，脂蛋白的蛋白部分是一种特殊蛋白，因与脂质结合担负在血浆中运转脂类的功能，故称为载脂蛋白( apoprotein)。 已发现有20多种。载脂蛋白除了与脂质结合形成水溶性物质，成为转运脂类的载体以外，还有其他特殊功能，尤其是参与酶活动的调节，以及参与脂蛋白与细胞膜受体的识别和结合反应。 （1）胆固醇代谢 食物中的胆固醇(外源性 )主要为自由胆固醇，在小肠腔内与磷脂、胆酸结合成微粒，在肠粘膜吸收后与长链脂肪酸结合形成胆固醇酯。大部分胆固醇酯形成乳糜微粒，少量组成VLDL，经淋巴系统进入体循环。食物中的胆固醇约40%被小肠吸收。 （1）胆固醇代谢 内源性胆固醇在肝和小肠粘膜由乙酸合成而来，从碳水化合物、氨基酸、脂肪酸代谢产生的乙酰辅酶A是合成胆固醇的基质，合成过程受羟基甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶催化。生成的胆固醇以脂蛋白形式输入体循环。 （1）胆固醇代谢 胆固醇的去路： 构成细胞膜，生成类固醇激素、维生素D、胆酸盐，储存于组织等。 未被吸收的胆固醇在小肠下段转化为类固醇随粪便排出。 排人肠腔的胆固醇和胆酸盐可再吸收经肠肝循环回收肝内再利用。 （1）胆固醇代谢 血浆胆固醇浓度受多种因素调节： ? 高热量、高脂、高饱和脂肪酸饮食促进胆固醇合成，使其血浓度升高。 ? 饥饿、低热量饮食或肝吸收胆固醇较多时，可抑制 HMG-CoA还原酶活性从而减少胆固醇合成。 ? 饮食中含丰富不饱和脂肪酸可促进磷脂酰胆碱合成，生成较多胆固醇酯，使血浆胆固醇降低。 ? 食物中的纤维素可减少胆固醇吸收，阻止胆酸盐肠肝循环的药物均可降低血浆胆固醇。 （2）甘油三脂代谢 外源性甘油三酯来自食物，消化、吸收后成为乳糜微粒的主要成分。 内源性甘油三酯主要由小肠(利用吸收的脂肪酸〉和肝(利用乙酸和脂肪酸)合成，构成脂蛋白后(主要是VLDL)进入血浆。 （2）甘油三脂代谢 血浆中的甘油三酯是机体恒定的供给能量来源，甘油三酯在脂蛋白脂酶（LPL）作用下分解为游离脂肪酸供肌细胞氧化或储存于脂肪组织。脂肪组织中的脂肪可被脂肪酶水解为游离脂肪酸和甘油，进入循环后供其他组织利用。 （2）甘油三脂代谢 进食后，脂蛋白脂酶（LPL） 活性增高,血中乳糜微粒和 VLDL 向肌肉组织供应能量并在脂肪组织贮存，使血浆甘油三酯下降。 空腹时激素敏感性脂酶（组织脂肪酶）活性增高，使脂肪中甘油三酯分解成游离脂肪酸及甘油向血循环、肝和肌肉供给能量。 任何甘油三酯来源过多(包括进食和自身合成)或分解代谢障碍或两者兼有均可引起高甘油三酯血症。 （3）磷脂代谢 血浆中磷脂主要由肝及小肠粘膜合成，部分来自其他组织。 食物中例如蛋黄、瘦肉也含有磷脂，但在小肠需经磷脂酶水解后才能吸收。 磷脂是生物膜的重要组成成分，对脂肪的吸收、运转、储存也起重要作用，是维持乳糜微粒结构稳定的因素。磷脂随所构成的脂蛋白解体而分解，然后又在脂蛋白与细胞膜之间进行交换。血