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* * * 为此需要重新评估减少NSAIDs引起消化道合并症的对策。 我们知道米所前列醇是一种细胞保护药物,也是目前美国FDA唯一认可具有NSAIDs消化道合并症预防的适应症的药物,但是其具有相当严重的消化不良副反应。 膜固思达-瑞巴派特,是具有主动防御机制的新一代胃粘膜保护剂;安全性高。 * 胃溃疡的成因是因为胃部的炎症导致黏膜完整性破坏,持续恶化而形成。 其最常见得病因有幽门螺杆菌感染和NSAIDS. * 糜烂局限于黏膜层,而溃疡则深达肌层。 对于消化性溃疡,包括胃和十二指肠溃疡,幽门螺杆菌和NSAIDs是主要的诱因。 * * 胃溃疡GU较十二指肠溃疡DU少见. 与十二指肠损伤相比,GU 多发生在高龄, 在60-70岁为发病最高峰 GU 能表现为恶性. 大多数良性溃疡分布在窦部 超过一半的GU发生于女性(女性发病率高于男性) 另外,胃溃疡患者的胃酸分泌正常或降低,而当低酸水平下发生胃溃疡时,表现为胃黏膜防御因子损伤。因此对于胃溃疡,黏膜保护的作用更为重要。 * 各种胃病的酸状态是不同的。 十二指肠常为高胃酸状态,胃溃疡患者的胃酸一般正常,而萎缩性胃炎的患者胃酸会偏低。 另外老年人的胃酸会偏低。 Hp阳性患者的胃酸也会偏低。 这也说明,抑酸治疗并不是胃黏膜损伤治疗的全部。 东西方的消化性溃疡发生也有不同。西方人种的PU和胃酸的关系更密切,体现在壁细胞数更多,所需抗酸剂的脊梁更大。 * * 消化性溃疡的发生是因为胃黏膜攻击因子和防御因子的失衡造成。攻击因子有胃酸,幽门螺杆菌,NSAIDs,炎症和自由基等。 防御因子则包括粘液、粘膜屏障和血流,前列腺素是防御因子的核心。 * 因此,消化性溃疡的治疗也围绕降低攻击因子和升高防御因子来进行。 为了降低攻击因子可以进行幽门螺旋杆菌根除治疗,抗酸治疗。升高防御因子则常用膜固思达等胃黏膜保护剂。同时膜固思达对攻击因子中的炎症和自由基有独特的作用。 膜固思达是即可升高防御因子由可抑制攻击因子的胃炎胃溃疡治疗药。 * 膜固思达是主动双向调节胃黏膜机能的胃炎、胃溃疡治疗药。对防御机能,膜固思达可以促进胃粘膜组织修复,还具有促进粘液分泌,改善血流,增加PG的胃黏膜保护作用。膜固思达提升防御机能的作用核心是可以促进内源性PG的生成。 对于侵袭性因素,膜固思达是独具全面抗炎作用的胃炎胃溃疡治疗药,可以抑制炎性细胞活化等胃粘膜炎性趋化反应,可以清除自由基避免自由基产生的细胞损伤。 这样,膜固思达既可以提升胃黏膜防御机能,又可以降低攻击性因子的作用,是一种双向调节胃黏膜的药物。 * 膜固思达对胃溃疡的疗效体现在: 提高溃疡愈合质量,降低溃疡复发率; 促进溃疡愈合速度; 以及减少PPI的副作用等3个方面。 * 首先,膜固思达可以提高溃疡愈合质量,从而降低溃疡复发率。 * 将Hp阳性胃溃疡患者随机分为2组,一组单独使用奥美拉唑治疗8周,一组使用膜固思达联用奥美拉唑治疗8周。观察炎症程度和活动性(炎性细胞浸润)、溃疡愈合质量(溃疡瘢痕再生粘膜形态),以及溃疡复发等3个指标。 * 合用膜固思达后体现炎症程度的中性粒细胞的浸润,以及体现炎症活动性的单核细胞的浸润都比单用奥美拉唑组显著降低。说明膜固思达联用奥美拉唑可以比单用奥美拉唑更好的改善胃黏膜炎症。 和单独使用奥美拉唑组相比,膜固思达合用组获得了大于40%的平坦型瘢痕,结节型和中间型瘢痕的比例明显减少,而单用奥美拉唑组仅有约10%的平坦型瘢痕。平坦型瘢痕代表好的溃疡愈合质量,溃疡复发率低。该结果表明PPI合用膜固思达可以提高Hp阳性胃溃疡患者溃疡治愈质量。 对患者进行3年的跟踪,结果显示膜固思达合用奥美拉唑组的复发率显著低于单用奥美拉唑组。该结果说明膜固思达和用PPI可显著降低胃溃疡的复发。 该研究表明,膜固思达和PPI联用可以: 更好地改善胃黏膜炎症 获得更好的溃疡愈合质量 获得更低的复发率 * 膜固思达还可以促进胃溃疡的愈合速度。 * 对于胃溃疡患者分别给与膜固思达联用H2RA 8~12周治疗和单用H2RA 8周治疗,内镜评价胃溃疡的愈合情况。 结果显示,4,8,12周,膜固思达H2RA合用组的愈合率均显著高于H2RA单用组,说明膜固思达可以提高溃疡愈合速度。到12周观察结束为止,膜固思达合用组的溃疡愈合率显著高于单用组,说明膜固思达可以提高H2RA治疗的最终愈合率。 另一组研究显示膜固思达和PPI联用的情况。 同样2组患者分别服用膜固思达+PPI联合治疗8周,对照组单用PPI治疗8周,内镜检查评判愈合情况。 左图结果显示,2,4,6周,膜固思达PPI合用组的愈合率均显著高于PPI单用组,说明膜固思达可以提高PPI治疗时的溃疡愈合速度。右图显示溃疡面积和直径减小率。膜固思达PPI合用组在溃疡面积(绿线)和直径(黄线)的减
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