肾小管功能障碍.pptVIP

* * CRI患者早期即有夜间排尿增多的症状，甚至超过白天尿量，称为夜尿。机制：平卧后肾血流量增加导致原尿生成增多及肾小管对水的重吸收减少。 Pyuria:脓尿 * 但是正常人在一个较短的时间里大量进食高蛋白食物，如过年过节或平时参加宴会过多，虽然肾功正常，但短时间内不能迅速地排出过多的氮质，则会出现一过性的氮质血症。另外肾病综合征水肿尿少的患者，也可出现一过性的氮质血症，当应用利尿剂后，尿量增加，血尿素氮亦会随之降为正常，这都不能视为肾功衰竭， 注意低蛋白饮食 * CRF早期，肾功能减退，但GRF还在正常值的25%以上，所以HPO42-,SO42-尚不致发生蓄积 * 正常，血浆中阳离子和阴离子总和相等，否则带电？！阳离子组成，阴离子组成 关注有机酸（是什么？），提示代谢性酸中毒可能，原因之一 * 低钠血症：脑水肿，水入细胞多 高钠血症：水肿，在组织间隙，细胞外为主 * 低钾血症并不常见，主要表现为疲倦无力和心电图的改变，严重者可出现肠麻痹而有腹胀，甚至出现肠梗阻。继发性血容量不足或恶性高血压（严重的肾性高血压）可引起继发性醛固酮增多症（继发性醛固酮增多症：是指由于肾素-血管紧张素系统激活所致的醛固酮增多），促使-肾远曲小管和集合管HNa交换和KNa交换增加（K排除增多），HC03重吸收增加，导致代谢性碱中毒。 代碱时：细胞外H减少，细胞内H出，细胞外K入，血K减少；肾小管上皮细胞排H减少， HNa交换↓和KNa交换↑（K排除增多）。 * * 肾性贫血在RF晚期非常常见，几乎见于所有的尿毒症病人。慢性肾脏疾病经常伴有贫血，其发生机制是：1.促红细胞生成素减少 ：由于肾实质破坏，促红细胞生成素产生减少，使骨髓干细胞形成红细胞受到抑制，红细胞生成减少。2.血液中毒性物质蓄积：如甲基胍可抑制骨髓造血功能。3.红细胞破坏增多：大量毒性物质潴留，红细胞膜上钠泵活性受到抑制，导致钠不能排出，红细胞处于高渗状态，细胞膜脆性增加，易于溶血。4.铁的缺乏 ：肠道对铁吸收减少以及胃肠道出血造成铁的丢失。5.出血：CRI患者常有出血倾向，经常出血可加重贫血。 * 甲状旁腺功能亢进症（hyperparathyroidism） * 正常时，细胞内高钾、低钠，细胞外低钾、高钠 * 临床上有60%的尿毒症患者常有严重感染这可能是免疫功能低下所致主要表现为细胞免疫反应明显受到抑制而体液免疫反应正常或稍减弱其机制可能是尿毒症时毒性物质潴留抑制了淋巴细胞分化和成熟减弱了中性粒细胞的吞噬和杀菌能力 Myocardiopathy：心肌病 Anorexia：厌食 * 患者呼出气体有氨味这是由于尿素经唾液酶分解成氨所致；尿素刺激胸膜形成纤维素性胸膜炎 * 大多数尿毒症患者均有皮肤的改变，并随疾病进展加重。皮肤干燥、脱屑。瘙痒是最常见的症状之一，主要与高钙血症、皮肤转移性钙化及刺激皮肤肥大细胞释放组胺等有关。 Pruritus：瘙痒 * 将透析管埋入患者腹腔（铅笔粗细），不用时可用衣服盖住，保护好可用终生 长期存活率与血透相似，3年内存活率更高，对心血管的保护作用较血透好 * * 外瘘已经不常用，内瘘常用血管端侧吻合或人造血管 * Aminoglycosides:氨基糖苷类抗生素（庆大霉素，卡那霉素），新生儿，婴幼儿（肾功能不完善）老年患者（肾功能减退）应尽量避免使用本类药物。有明确指征需应用时，应进行血药浓度监测根据结果调整给药方案。 ethylene glycol乙二醇：乙二醇能引起高草酸盐尿和草酸钙结晶沉积，引起结石，还能引起脂质过氧化 Acute interstitial nephritis 急性间质性肾炎 infiltrative diseases：浸润性疾病， sarcoidosis结节病 军团菌病（Legionnaire’s disease）汉坦病毒 高血压危象（hypertensive crisis）　在高血压病的进程中，如全身小动脉发生暂时性强烈痉挛，周围血管阻力明显上升，致使血压急骤上升而出现一系列临床症状时称为高血压危象。 polyarteritis nodosa：结节性多动脉炎又称多动脉炎，或结节性动脉周围炎，是一种累及中、小动脉的坏死性血管炎性疾病。 * 尿酸结晶，草酸钙结石calcium oxalate， Acyclovir 阿昔洛韦是一种常用的抗病毒药物，化学名为9-（2-羟乙氧甲基）鸟嘌呤。其主要作用是抑制病毒DNA复制。尽管阿昔洛韦有较高的治疗指数，但其所引起的肾毒性和神经毒性也不少见，尤其大剂量使用。部分经肝代谢，主要以原形自肾排出。 sulfonamide磺胺类药，肝内的代谢产物──乙酰化磺胺的溶解度低，易在尿中析出结晶，引起肾的毒性 氨甲喋呤Methotrexate * 多种因素共同或先后作用的结果 * 多种因素