出凝血相关实验 止血机制 当血管发生破损时,首先是局部血管发生短暂地收缩,使血流变缓,破损伤口缩小,之后血管内皮细胞表达并释放出vWF粘附于暴露的胶原组织上,血小板通过膜糖蛋白GPⅠb与vWF相连接而粘附于胶原纤维,同时血小板以膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物为纤维蛋白原的受体,通过纤维蛋白原介导血小板间的聚集,在ADP、肾上腺素、胶原、凝血酶等诱导剂的参与下,聚集的血小板释放出ADP、5-羟色胺、血栓素A2、β-血小板球蛋白等,导致血小板非可逆性聚集,形成血小板血栓。同时,血管受损后暴露的胶原纤维和释放的组织因子,启动内源性和外源性凝血途径,形成牢固的止血血栓,血小板释放出血栓收缩蛋白,使血块退缩,加强止血作用,使出血停止。 凝血机制 抗凝机制 抗凝血酶Ⅲ是人体内最重要的抗凝物质,主要由肝脏及血管内皮细胞产生。它在肝素的辅助下,主要与活性因子Ⅹ和凝血酶结合为复合物,抑制活性因子Ⅹ和凝血酶的凝血作用. 蛋白C系统 由蛋白C、蛋白S及血栓调节素等组成。蛋白C和蛋白S在肝内合成,血栓调节素主要存在于血管内皮细胞表面,凝血酶与其结合后,即失去了它原来的凝血活性,并可激活蛋白C,使之变成活性蛋白C,再通过Ca2+与内皮细胞上的蛋白S结合成活性蛋白C-蛋白S复合物,灭活因子Ⅴ和因子Ⅷ,发挥抗凝作用。 组织因子途径抑制物(TFPI)为一种对热稳定的糖蛋白。内皮细胞可能是其主要
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