第八章 M胆碱受体阻断药 第九章 N胆碱受体阻断药剖析.ppt

制作人：杨宏艳 第一节 阿托品和阿托品类生物碱 2.眼： （1）扩瞳 5.扩张血管，改善微循环 6.解救有机磷酸酯类中毒 2）解毒药： 毒扁豆碱（缓慢iv） 思考题： 1. 阿托品中毒时产生的中枢症状可否用吩噻嗪类药物（氯丙嗪）解救？为什么？ 2. 解救有机磷农药中毒时需足量反复使用阿托品，达到阿托品化。此时若阿托品过量中毒，解救可否用 毒扁豆碱？为什么？ 山莨菪碱（anisodamine)  （人工合成品：654-2） 特点： 东莨菪碱（scopolamine) 特点： 合成解痉药 第 九 章 N受体阻断药 神经节阻断药 第二节 骨骼肌松弛药  —— 神经肌肉阻滞药 一、除极化型肌松药 —— 非竞争型~~~ 最初：短时肌束颤动 连续用药：快速耐受性 抗胆碱酯酶药（新斯的明）加重 琥珀胆碱中毒，故不能用于解救 1.窒息感 2.眼内压升高 3.肌束颤动 4.血钾升高 筒箭毒碱（d-tubocurarine) 麻醉辅助药 思考题： 除极化型肌松药中毒可否用新斯的明抢救？为什么？ 重点回顾： 阿托品的药理作用、临床应用。 山莨菪碱、东莨菪碱的特点。 肌松药的分类、代表药、特点。 选择性差---作用广泛。腺体对阿托品最为敏感。减少腺体分泌，防止发生吸入性肺炎。有机磷中毒。 睡眠中不自觉的出汗称为盗汗 。 阻断瞳孔括约肌和睫状肌的MR。与毛恰相反。松弛瞳孔括约肌和睫状肌---充分休息，有利于炎症的消退；防止虹膜与晶状体粘连。 扩瞳及调节麻痹作用太久。调节麻痹用于验光---睫状肌松弛，准确检查晶状体的屈光度。升高眼内压为不良反应。青光眼禁用。 检查眼底—后马托品。 瞳孔开大肌 占优势（交、副双重支配） 扩瞳，虹膜根部变厚，前房角变窄，房水回流障碍。青光眼患者禁用。 睫状肌松弛，悬韧带拉紧，晶状体变薄。 膀胱逼尿肌。缓解胃肠绞痛、改善膀胱刺激症状。胆绞痛、肾绞痛需配用阿片类（如度冷丁）。 痰液变稠，不宜平喘。 使用止痛剂可能会掩盖病情。 量效关系。小量（0.5mg)：减慢。P73表。较大剂量---阻断窦房结M2受体---解除迷走神经对心脏的抑制。迷走神经张力较高的年轻人明显。窦缓，房室阻滞。过大，心率过快。 心梗者慎用（心率加快，加重心肌缺血缺氧） 延髓（呼吸中枢），大脑（惊厥） 副反应，选择性差。应用其中某一作用时，其他作用成为不良反应。1. ←停药可逐渐消失。5mg， 10mg 汗腺闭塞、心率增快，血管扩张等致体温升高 。 应用地西泮剂量不可过大，否则中枢抑制协同。不可用吩噻嗪类（氯丙嗪）。因为阿托品类药物可以解除平滑肌痉挛，同样可以使膀胱逼尿肌松弛而引起小便不畅，甚至尿潴留。 因为氯丙嗪和阿托品有相同的药理作用：就是阻断M胆碱受体，加重阿托品的作用， 老年人慎用阿托品。 有机磷酸酯类中毒时用阿托品过量，不能用胆碱酯酶抑制剂解救。 中药麻醉剂主要成分洋金花，主要组分为东莨菪碱。外周作用——与阿托品相似。中枢抑制作用——与阿托品相反。抑制前庭神经内耳功能/大脑皮层。 麻醉：中枢抑制+腺体。随剂量增大：镇静，催眠，麻醉。晕动病。麻醉前给药 优于阿托品。 PD-改善流涎、震颤、肌肉强直。 由唐古特莨菪碱中分离出的天然生物碱。人工合成品：654-2 为消旋品。 2.抑制唾液分泌、扩瞳＜阿托品；不易通过BBB， 改善微循环作用明显—血管神经性头痛，血栓闭塞性脉管炎；阿托品的代用品。 阿托品主要的缺点：选择性差。在阿托品的基础上进行结构改造，合成了选择性更高，副作用更少的代用品。 对眼睛的选择性强。散瞳查眼底和屈光检查。P76表---阿托品等扩瞳药作用的比较。 作用过于广泛，不良反应多。不用。美/樟：辅助麻醉控制血压(防止因手术剥离或撕拉组织造成的交感神经反射，使血压不致明显升高。 与新斯的明作用恰相反。手术中使用。先麻醉，再肌松。（肌肉紧张没法手术，不易操作，视野小） 正常肌活动的产生。神经肌肉接头，运动终板。 动作电位。除极化，复极化。对应一次肌肉收缩。除极复极全完成，恢复至静息电位后，下一个动作电位才能产生。 琥珀胆碱：持续除极，不能复极，只能产生一次动作电位，以后不能产生---肌肉不能收缩---松弛。（占据受体） 喉肌松弛作用强。Iv—短时（作用短暂）。Ivgtt---长时。肌松?如硫喷妥钠）麻醉后进行！否则窒息感！（术中：呼吸肌，或人工呼吸---捏皮球） 眼外肌短暂收缩。3-5天自愈。持久除极化-释放钾离子。 非除极化----竞争。不良反应多，目前少用。 阿托品 山莨菪碱 东莨菪碱 阿托品类生物碱 1.对血管和平滑肌作用强 2.中枢抑制作用弱 3.不