08第八章发热综述.pptVIP

第一节 概述 第二节 病因和发病机制 第三节 代谢与功能的改变 第四节 防治的病理生理学基础 二.内生致热原（EP） 单核巨噬细胞合成和释放的多肽类物质 致热作用强，可被环加氧酶抑制剂阻断 对体温中枢的活动有明显影响 大剂量时产生双相热 不耐热，70℃ 30min失活 反复注射不产生耐受 巨噬细胞和淋巴细胞等产生的小分子物质 两种亚型TNF-α和TNF-β 致热作用较强，可被环加氧酶抑制剂阻断 大剂量时产生双相热 不耐热，70℃ 30min失活 反复注射不产生耐受 主要由淋巴细胞产生，抗病毒，抗肿瘤 亚型多，其中IFNα和IFNγ与发热有关 引起单相热 不耐热 反复注射产生耐受 多种细胞都可以产生 ET,IL-1和TNF等都可以诱导其产生和释放 环加氧酶抑制剂阻断可阻断其作用 （一）中枢神经系统功能改变 神经系统兴奋性升高，高热出现烦躁，谵忘，幻觉 小儿高热引起热惊厥 体温上升1℃，心率增加18次/min 心率增加超过150次/min，心输出量反而下降 心率过快，收缩力加强，增加心脏负担 寒战期血管收缩，血压升高；高温持续期和退热期，血管扩张，血压下降。 （三）呼吸功能改变 呼吸加快加强 （四）消化功能改变 消化液分泌减少，各种消化酶活性降低，食欲减退 * * SP上移，正常体温变成“冷刺激”，皮肤血管收缩和血流减少