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(五)、临床应用 敏感的需氧G-杆菌所致的全身感染。联用广谱青霉素,第三代头孢菌素及氟喹诺酮类。 口服用于治疗消化道感染,术前准备,肝昏迷用药,如新霉素 制成软膏或眼膏或冲洗液用于局部感染. 此外,链霉素、卡那霉素可用抗结核病治疗。 * * * * * Chapter41 氨基糖苷类抗生素 (Aminoglycoside antibiotics) 一.定义 二.分类 三.共性 四.常用氨基糖苷类抗生素 氨基糖 + 氨基醇环(苷元) 1.抗菌作用 2.作用机制 3.耐药机制 4.体内过程 5. 临床应用 6不良反应 分 类 根据来源 链霉菌素属 天然类 小单孢菌属 链霉素(streptomycin) 新霉素(neomycin) 卡那霉素(kanamycin) 妥布霉素(tobramycin ) 大观霉素 庆大霉素(gentamicin ) 西索米星、小诺米星 福替米星 人工半合成类 奈替米星(netilmicin ) 阿米卡星(amikacin ) 依替米星、异帕米星、阿帕卡星 阿米卡星 (1972年 ) 链霉素(1944年 ) 新霉素(1949年 ) 卡那霉素(1957年 ) 妥布霉素(1963年 ) 庆大霉素(1963年 ) 奈替米星(1970年 ) 依替米星 异帕米星 第一代 第二代 第三代 第四代 1998年后产生 根据时间 (一)、抗菌作用(掌握) ⑴抗菌谱 ⑵抗菌活性 ①各种需氧G-杆菌 A.高敏:大、肠、克、变、志、枸及铜绿等 B.中敏:二沙、产碱、嗜血、不动 ② 少数G+球菌(MRSA、MRSE ) ③其它: TB杆菌(链霉素、卡那霉素) ④对G-球菌、肠球菌、厌氧菌不敏感 快速杀菌药,对静止期细菌有效 ①只对需氧菌有效 ②杀菌速度和杀菌持续时间与剂量呈正相关 ③PAE长,且持续时间与浓度呈正相关。 ④具有FEE。 ⑤碱性环境中抗菌活性增强 (二)抗菌机理 抑制蛋白质合成的全过程(起始、延伸、终止) 1. 起始阶段:抑制70S亚基始动复合物的形成; 2. 延伸阶段:与30S亚基的P10蛋白结合,致A位歪 曲, mRNA错译,阻止移位; 3. 终止阶段:阻止终止密码子与A位结合;阻止70S 亚基的解离。 增加胞浆膜的通透性 (三)细菌的耐药机制 1. 产生钝化酶 如磷酸转移酶、核苷转移酶、乙 酰转移酶 2. 外膜通透性下降 如铜绿假单菌对链霉素耐药 3. 修饰靶蛋白 如结核杆菌对链霉素的耐药,S12蛋白的一个氨基酸被替换. (四)、体内过程 1、吸收:口服难吸收,多采用肌肉注射。 2、分布:肾皮质、内耳内、外淋巴液中浓度高, 消除亦较慢。且不能透过血脑屏障,甚至于脑膜 炎时也难达有效治疗浓度。 3、消除 主要以原形经肾排泄,除奈替米星外, 也都不在 肾小管重吸收。 有利:尿中浓度高,治疗尿路感染 不利:肾皮质蓄积多,半衰期长,易致肾损害。 1、耳毒性 2、肾毒性 3、神经肌肉麻痹 4、过敏反应 (六)主要不良反应(掌握) ⑴原因 ⑵表现 ⑶注意事项 内耳淋巴液中药物浓度较高→柯蒂器 内、外毛细胞的能量产生及利用受损 →Na+-k+-ATP酶功能障碍→毛细胞 功能损伤。 前庭神经损伤: 耳蜗神经损伤: ①警惕先兆症状,并定期作用听力检查。 ② 避免与其他具有耳毒性的药高效利尿药、镇吐药、甘露醇、万古霉素等等联合。 ③儿童、老年、孕妇慎用。 ④ 中枢抑制药合用时应慎重。 2、肾毒性 原因 表现 注意 在肾皮质大量蓄积→肾小管尤其是近曲小管细胞溶酶体破裂,线粒体损害,钙调节转运过程受阻→引起肾小管肿胀甚至产生急性坏死。 避免合用有肾毒性的药物,如高效利尿药、顺铂、第一代头孢、万古霉素等。? 定期查肾功;肾功能减退者不用。 监测尿量:8h尿量>240ml 3、神经肌肉麻痹 ⑴产生原因及表现 ⑵抢救 ⑶应用注意 发生率相对较低。主要与给药剂量及给药途径有关 最常见:大剂量腹膜内或胸膜内应用 或静脉滴注速度过快 立即静脉注射新斯的明和钙剂。 ①避免与肌松药、全麻药合用。 ②血
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