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有机磷农药中毒----中毒机制 主要是抑制体内胆碱酯酶的活性,引起Ach蓄积,使胆碱能N功能紊乱,导致先(+)、后(一)的一系列的症状,主要包括毒蕈碱样、 烟碱样、CNS表现,严重者可因昏迷和呼吸 衰竭而死亡。 有机磷农药中毒----中毒机制 护理评估 毒物接触史 生产性中毒者有明确的接触史; 生活性中毒者多为误食、误服或自服 注意询问病人近来生活、工作情况、情绪变化、现场有无药瓶或其他可疑物品等 注意其呕吐物、呼出气体有无大蒜样臭味。 有机磷农药中毒----临床表现 与毒物进入体内的方式、量、种类有关。 中毒后出现症状时间: 皮肤吸入——2-6 小时后 口 服——大量口服约5~10分钟内 出现典型症状 有机磷农药中毒----临床表现 ⒈ 腺体分泌↑ : 流涎、多汗、流涕、支气管分泌物↑、肺水肿。 ⒉ 平滑肌痉挛 : 腹痛、泻、尿频尿急,大小便失禁,瞳孔缩小,支气管痉挛。 有机磷农药中毒----临床表现 ⒈ 运动终板N2受体兴奋,表现为肌束震颤,常先见于小肌肉如眼睑、颜面、舌肌,逐渐发展至全身,严重者出现肌无力,甚至呼吸肌麻痹而造成死亡。 ⒉ 交感副交感综合作用 —— 心率↑ 或 ↓, BP ↑或 ↓→休克 有机磷农药中毒----临床表现 早期:头晕、头痛、失眠、嗜唾 晚期 : 意识模糊、昏迷、抽搐 有机磷中毒胆碱能危象的程度分级 轻——ChE活力70~50%、轻度毒蕈碱 (M)样症状、头痛、头晕、恶心、呕吐、胸闷、多汗、乏力、视物模糊、瞳孔缩小等 中——ChE活力50~30%、明显毒蕈碱 样症状(N 样)表现:流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、肌束震颤等、肌颤、瞳孔明显缩小。 重——ChE活力<30%、上述症状 十 昏 迷,肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。 中毒程度 3.迟发症和并发症 (1)中间综合征:急性中毒症状缓解后和迟发性脑病发生前,约急性中毒后24~96小时突然发生死亡。 机制: 与ChE受到长期抑制,影响神经肌肉接头处突触后的功能有关。 表现:突然出现呼吸困难并进行性加重等呼吸肌麻痹为主的表现,以肌无力最为突出,若不及时救治可迅速导致死亡。 治疗: 恢复呼吸功能,需4~18天康复 3.迟发症和并发症 (2)中毒后“反跳”现象 表现:经急救症状好转后数日至 1 周突然再次昏迷,甚至发生肺水肿或突然死亡。 机制:与在皮肤、毛发和胃肠道残留的有机磷杀虫药重新吸收、解毒药减量过快或停用过早有关。 乐果和马拉硫磷口服中毒者,易出现中毒后“反跳”现象 3.迟发症和并发症 (3)中毒性肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭 (4)迟发性神经病变:部分急性重度中毒病人症状消失后,经 2~3 周潜伏期可发生 通常首先累及感觉神经,逐渐发展至运动神经,主要影响四肢末端,表现为疼痛、麻木、无力,下肢较上肢严重,并可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统表现,少数遗留终身残废,我国以甲胺磷发病率最高。 五、实验室检查 1.全血ChE测定(CHE in whole blood ): 是有机磷农药中毒的特异性标志,如以正常人血ChE为100%,轻度中度时ChE活力50~70%;中度30~50%;重度<30% 2.尿中有机磷农药代谢产物的测定(metabolism products in urine):对硝基酚、三氯乙醇有助于诊断。 3. 呕吐物、排泄物中有机磷检测 三、救 护 救护原则 彻底清除毒物 消除体内蓄积,恢复酶的活力 严密监测病情,防止出现“反跳 救护措施 (一)紧急心肺复苏 (二)彻底清除毒物 (三)应用特效解毒药 (四)对症治疗 (五)护理要点 (一)紧急心肺复苏 首先使病人脱离中毒环境 迅速清除气道内分泌物,保持气道通 畅 必要时给予气管插管,应用机械通气辅助呼吸。 心脏骤停时立即进行CPR 开放双静脉通道用,大号静脉留置针 (二)彻底清除毒物 皮肤污染中毒者脱去污染衣服,用清水或肥皂水冲洗全身污染部位。不要用太热的水,可增加毒物吸收,6~8小时后应重新清洗。 眼部污染可用2%碳酸氢钠或生理盐水冲洗或清水反复冲洗后,滴入抗生素眼药水或涂眼膏 。 (二)彻底清除毒物 口服中毒 时间:越早越好,最佳时间6小时内。危重病人即使超过24小时也要洗。对洗后病情无明显缓解者,还要重复洗胃 原因:一是洗不干净,二使血中高浓度有机磷重新进入肠腔。 方式:最好插胃管,使用洗胃机洗胃。而且要反复冲洗。 反复洗胃 首次洗胃不彻底,呕吐物仍有农药味; 胃粘膜皱襞内残留的毒物随胃蠕动而再次排入胃腔; 有机磷被大量吸收,血液中药物重新弥散到胃液中 机体对有机磷的再次作用敏感性增
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