生理基础知识点.docx

PAGE \* MERGEFORMAT8 生理基础知识点 绪论/细胞 人体功能调节的基本方式，反射弧的基本组成P6 基本方式：神经调节、体液调节、自身调节 组成：感受器、传入神经、反射中枢、传出神经、效应器 体液调节的特点P7 反应迟缓、作用持久、范围广 细胞膜物质转运形式P13-16 被动转运：a.单纯扩散（O2、CO2、N3、NH3乙醚、乙醇、脂肪酸） b.易化扩散（通道介导、载体介导、葡萄糖、氨基酸） 主动转运、胞纳与胞吐 静息、动作电位的形成机制 静息电位：安静情况下，钾离子外流 动作电位：上升支主要由钠离子大量快速内流，下降支主要钾离子快速外流的结果 动作、静息电位的概念 动作电位：神经细胞、肌肉细胞在受到刺激发生兴奋时，细胞膜上原有静息电位的基础上发生一次迅速而短暂的电位波动 静息电位：细胞安静时，存在于细胞膜内外两侧的电位差 极化、去极化、超极化???概念P26-27 极化：静息电位存在时膜两侧保持的内负外正的状态 去极化：膜内电位向负值减少的方向变化 超极化：当静息电位的数值向膜内负值增大的方向变化的状态 可兴奋细胞、兴奋性、阈值的概念、兴奋的周期性变化及相互关系P26-28 可兴奋细胞：受到刺激产生动作电位的细胞 兴奋性:细胞对刺激发生反应的能力或特性 阈值：生理性发生反应的最小刺激强度 兴奋性周期变化：a.绝对不应期，当细胞受刺激而发生兴奋后的短时间内，如果再给予刺激，无论强度多大都不会发生兴奋b.相对不应期，只有进行阈上刺激才有可能产生新的兴奋，说明这时细胞的兴奋性正在逐渐恢复c.超常期，相对不应期之后，细胞的兴奋性又稍高于正常水平，此时只要给予一定的阈下刺激就可能发生心的兴奋d.低常期， 最后细胞的兴奋性又转入低于正常的时期 8．骨骼肌的结构及收缩原理及收缩形式P31-33 结构：肌原纤维、肌节、肌管系统 收缩原理：肌丝滑行学说 收缩形式：兴奋-收缩偶联 血液 血浆渗透压的形成及意义P42 形成：由溶解于血浆中的晶体物质形成的血浆晶体渗透压和血浆中蛋白质形成的血浆胶体渗透压 意义：保持细胞内外的水平衡、维持细胞的正常形态和功能；维持血管内外的水平衡 2．红细胞悬浮稳定性P43 是指抗凝的血液置于一垂直竖立的血沉管内，红细胞因密度大于血浆而下沉，但正常时下降速度缓慢，表示红细胞具有悬浮于血浆中不易下沉的特性 人体主要造血原料和调节物质P44-45 造血原料：蛋白质、铁、维生素B12、叶酸（维生素b6、B2、C/E和微量元素） 调节物质：糖蛋白、促红细胞生成素、雄激素、甲状腺激素、生长激素、肾上腺激素 巨幼红细胞贫血原因的p45 缺乏叶酸、维生素B12 白细胞的主要功能P46 中性粒细胞：变性能力、趋化性、吞噬能力 嗜酸粒细胞：抑制嗜碱性细胞在速发型过敏反应中的作用；参与对蠕虫的免疫作用 嗜碱粒细胞：引起过敏反应、减轻过敏反应 单核细胞:吞噬能力、调节其他细胞的生长、激发免疫反应 淋巴细胞：具有免疫功能 血小板的功能、生理性止血的过程及原理P49-51 功能：参与生理性止血、促进凝血功能、对血管壁的修复支持作用 过程：小血管收缩，小血管破损可反射性的引起血管收缩，达到立即止血或减少出血 血小板血栓形成，血管内膜损伤暴露血管内膜下组织而激活血小板、使血小板黏附、聚集于血管破损处 纤维蛋白血凝块形成，血管破损激活凝血系统，在局部迅速发生血液凝固，形成胶冻状的血凝块 血液凝固的基本步骤P52 步骤：凝血酶原激活物形成、凝血酶原转变成凝血酶、纤维蛋白原转化成纤维蛋白 内源性、外源性凝血的概念P52 内源性：参与血液凝固的因子全部来自血浆，由因子十二被激活所启动的途径 外源性：由来自血液之外的组织因子（因子三）与血液接触而启动凝血过程的途径 肝素抗凝的主要机理P54 机制：增强抗凝血酶三与二a的亲和力，抑制凝血酶的活性；激活肝素辅助因子二，使其灭活凝血酶的速度大大加快；刺激血管内皮细胞大量释放TFPI和其他抗凝物质；抑制凝血，加速纤过程；激活血脂酶，防止血栓形成；抑制血小板的聚集与释放 ABO血型的分型、RH血型、交叉配血及输血原则P57 血液循环 心动周期的概念P61 心脏每收缩和舒张一次，构成一个心脏的机械活动周期 心肌兴奋性的周期变化P61 绝对不应期和有效不应期、相对不应期、超常期 正常心脏起搏点P77 心脏具有自律性的组织 房室延搁的概念及生理意义P82 概念：房室交界是兴奋由心房传向心室的唯一通道，兴奋在此传导缓慢，出现延搁时间0.1s 生理意义：不会产生房室收缩的重叠，有利于心室的射血及充盈；临床发生传导阻滞的部位；造成潜在起搏点产生节律性兴奋，导致心律失常 心肌不会发生强直收缩的原因、心肌收缩性的特点P81/84 原因：心肌兴奋性周期变化的特点是有