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- 2017-05-13 发布于湖北
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糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)的诊治 十堰市人民医院风湿免疫科 陶洪 内 容 概述 GIOP发生机制 GIOP的临床特征 GIOP的诊断 GIOP GIOP预防与治疗 概 述 发病率仅次于绝经后和老年性骨质疏松症。 发病早,骨量丢失快,与使用时间和使用剂量呈正相关。 与原发性骨质疏松相比较,在相同骨量的情况下,GIOP较前者更易发生骨折。 与绝经后骨质疏松症比较,GIOP发生骨折的BMD阈值明显提高。 长期应用GC骨折风险增加。 发生机制 抑制骨形成 长期应用糖皮质激素(GC)可抑制成骨细胞增殖、与基质结合及其I型胶原和非胶原蛋白质的合成。促进成骨细胞和骨细胞的凋亡。 影响钙稳态 GC抑制小肠对钙、磷的吸收,增加尿钙排泄,引起继发性甲状旁腺功能亢进,持续的甲状旁腺素(PTH)水平增高可促进骨吸收。 发生机制 对性激素的作用 GC可降低内源性垂体促性腺激素水平并抑制肾上腺雄激素合成,促黄体激素(LH)水平的降低引起雌激素及睾丸酮合成减少,引起骨质疏松 其他作用: GC引起的肌病及肌力下降也可导致骨丢失。此外,患者本身的炎性疾病及合并用药(如环孢素)也可导致骨质疏松。 GlOP的临床特征 骨量丢失特点 发病早,骨量丢失快,且与GC剂量呈正相关。 骨量丢失在用药之初6-12月即出现,且以代谢活跃的小梁骨为著。 1999年一项研究显示,平均服用泼尼松21mg/d,
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