生理学PPT血液循环要点解析.ppt

血清与血浆的区别 2）血栓烷A2(thromboxane A2 , TX A2) 脱 落 磷脂酶A2 环加氧酶 TX A2合成酶 PGI2合成酶 （血小板） （内皮） PL cAMP 游离Ca2+ PL cAMP 游离Ca2+ ++ 血小板聚集 — — 生理变异: 可有6%～10%的变化 午后较清晨高；冬季较春季高； 静脉血较毛细血管高； 剧烈运动及妊娠中、晚期高。 生理功能： 1、参与生理止血 各个环节 粘附、聚集 血小板血栓 释放Ca2+、5-HT 局部血管收缩 凝血因子-Ca2+-PF3 纤维蛋白形成 2、修复血管内皮细胞，维持血管内皮完整性 3、参与血液凝固 （二）血小板的生理特性 1.粘附 血小板与非血小板表面的粘着 参与成分：血小板膜糖蛋白、胶原纤维、 血浆成分(VWF/纤维蛋白原) 2.释放：血小板释放（分泌） 致密体：ADP、ATP、Ca2+、5-HT等 ?-颗粒：?-血小板球蛋白、PF4等 溶酶体：酸性蛋白水解酶、组织水解酶 3.聚集：致聚剂： 生理性：ADP、血栓烷A2 、胶原 、凝血酶等 病理性：细菌、病毒、免疫复合物、药物等 ADP: 剂量效应,Ca2+、纤维蛋白原、ATP 第一时相：迅速聚集、可逆，由破损组织 释放ADP引起（外源性ADP） 第二时相: 发生较慢，不可逆，由外源性ADP、凝血酶、胶原促使血小板内源性ADP释放和 TXA2(thromboxane A2)生成引起。 0.5μmol/L ADP mol/L ADP 1-2μmol/L ADP 2μmol/L ADP: 直接进入第二时相 PGG2 PGH2 TX A2 PGI2 血小板质膜的磷脂 花生四烯酸 阿斯匹林、消炎痛、咪唑类药等可使TXA2↓，从而抑制血小板聚集，因此有抗血栓的作用。 4.收缩： 血小板收缩蛋白A（肌动蛋白 ） 血小板收缩蛋白M（肌球蛋白质 ） →分解ATP→供能 5.吸附:吸附凝血因子 第三节 生理性止血 一、生理性止血的基本过程 二、血液凝固 三、纤维蛋白的溶解 生理性止血的基本过程 生理性止血 ：小血管破裂，引起的出血短时间（几分钟）内自行停止的现象。 出血时间：小针刺破耳垂或指尖使血液自然流出，出血延续的时间。正常 9min 主要过程： 1、血管收缩 2、血小板止血栓的形成 3、血液凝固 二.血液凝固 Blood coagulation 血液由流动的流体状态变为不能流动的凝胶状态的过程。 瀑布式的连锁反应 （一）凝血因子 coagulation （ cloting ） factor 1．凝血因子 血浆或组织中直接参与凝血的物质。 目前已知14种，罗马数字编号12种， 前激肽释放酶、高分子激肽原。 按国际命名法编号的凝血因子 纤维蛋白稳定因子 XⅢ 前转变素 Ⅶ 接触因子 Ⅻ 前加速素 V 血浆凝血激酶前质 Ⅺ 钙离子 Ⅳ 斯图亚特因子 X 组织因子FT Ⅲ 血浆凝血激酶 Ⅸ 凝血酶原 Ⅱ 抗