第五章炎症2讲课.ppt

血管通透性增加（炎性渗出）是液体渗出的重要机制 　 1.内皮细胞收缩（仅累及细静脉）和（或）穿胞作用增强 2.直接受损内皮（累及微循环所有小血管） 3.白细胞介导的内皮细胞损伤（累及细静脉和毛细血管） 4.新生毛细血管的高通透性（累及毛细血管） 内皮C、WBC表面粘附分子相互识别、相互作用 粘附分子：选择素、免疫球蛋白超家族分子和整合素类分子。 粘附机制： 1）受体再分布:P-选择素位于内皮细胞胞浆特异性颗粒的膜上，在组胺、凝血素、血小板激活因子等化学介质的刺激下，P-选择素快速重新分布到内皮细胞表面和白细胞结合 2）诱导新的粘附分子合成和表达增加:细胞因子IL-1和TNF可诱导内皮细胞的粘附分子的合成和表达；并可诱导内皮细胞产生新的蛋白质—如E-选择素介导中性粒细胞、单核细胞等与其受体结合。这些细胞因子也可增加ICAM-1和VCAM-1的表达水平 3）增加粘附分子之间的亲和力:白细胞被激活后，通过白细胞表面存在的整合素LFA-1分子构型的改变使其与内皮细胞上的配体ICAM-1的亲和力大大增加 整合蛋白LFA-1和细胞间粘附分子1（ICAM-1）的相互作用，是WBC和内皮细胞相互粘着的重要发生机制。 不同细胞通过共同和各自不同的黏附分子黏附于血管内皮细胞 WBC通过血管壁进入周围组织的过程称游出(emigration)。 过程：WBC（