高致病性猪蓝耳病防控资料.pptVIP

高致病性猪蓝耳病综合防控技术 第一部分 猪蓝耳病概述 一、猪繁殖与呼吸综合征 猪繁殖与呼吸综合征（Porcine reproductive and respiratory syndrome,PRRS)是由猪繁殖与呼吸综合征病毒引起的RNA病毒性传染病。该病以妊娠母猪发热、厌食、早产、流产、死胎、木乃伊胎、弱仔等繁殖障碍，新生及断奶仔猪高死亡率以及各年龄段尤其是仔猪的呼吸道疾病为特征。PRSS 1987年首次在美国南部发现并报道(1989年),随后迅速流行于全美,随之加拿大、北美洲及欧洲相继报道发生该病。1996年我国大陆首次报道此病并分离到病毒,随后该病在我国呈蔓延趋势.目前PRSS已遍及全球主要养猪国家和地区,去年5月中旬开始，江西南昌等几个市相继发生了猪无名高热病，出现大批猪只死亡。今年4月中旬，广东省云浮等几个市也相继发生了类似的高热病现象，大量猪发病死亡。有关专家进行了流行病学调查和实验室诊断，初步诊断该病为猪高致病性蓝耳病病毒继发细菌感染。 * * 二、PRSS的危害及流行病学特点 PRSS可引起猪群多系统病症，繁殖母猪感染可导致流产、早产、死胎、木乃伊胎等严重的繁殖障碍，死胎率可达到20%-60%，初生及断乳前仔猪呼吸困难及高死亡率（可高达80%）；仔猪发生呼吸系统疾病，并易继发细菌或病毒感染如为狂犬病毒（PRV）猪流感（PIV）、猪圆环病毒2型（PCV-2）、猪胸膜肮炎放线菌（APP）、猪链球菌（SS）多杀性巴氏杆菌（PM）、副猪嗜血杆菌病（HP）等，死亡率增加，生长缓慢；育肥猪感染多数发病较温和，但可造成饲料报酬降低，生产性能下降，公猪感染可造成精液品质下降；猪只一旦感染PRSS，常可导致长期的病毒血症/持续感染而不断向外排毒，引起本病在猪群中反复爆发而难以根除。 感染猪是PRSS唯一感染并出现临床症状的自然宿主 感染猪和康复猪是PRSS的主要传染源 PRSSV主要传播途径是呼吸水平传播及生殖道垂直传播。 某此禽（鸟）类毒以及病毒经空气传播本病 持续感染是PRSS流行病学的重要特征 原因：（1）一些母猪在PRSS发生早期可免受病毒侵害，但数月后感染发病并将病毒传给其它健康猪；（2）育肥猪感染后其病毒血症持续至少4周而可成为PRSSV的贮存主，并向传外排毒；（3）易感初产母猪的存在可能是病毒在猪群中持续存在的另一个因素。 PRSSV弱毒苗的使用在PRRS的发生、传播及导致持续感染的可能性 应引起高度重视 三、PRSSV病原特性 PRSSV的分类：尼多病毒目的动脉炎病毒科的动脉炎病毒属 PRSSV的理化学特性：球形，有囊膜，呈现20面体对称，内含单股线状正链RNA；对有机溶剂敏感，乙醚、氯仿等有机溶剂可灭活病毒；PRSSV对热不稳定，56℃45分、37 ℃48小时病毒灭活；4 ℃可存活一个月，-20 ℃至-70 ℃PRSS可长期保存；在PH6.6-7.5间相对稳定,高于7.5或低于6时,失活.。 PRSSV的抗原性:未发现有不同的血清型,但来自不同地理位置的病毒间核甘酸序列存在不同程度的变异,不同毒株之间存在不同抗原性。目前将PRSS分为2种基因型或地理群(欧洲型和美洲型),我国目前流行的PRSSV均属于美洲型。 PRSSV的细胞增殖特性：PRSSV的细胞嗜性较苛刻。主要在单核细胞-巨噬细胞系统（包括肺泡巨噬细胞、外周血单核细胞、肺血管内巨噬细胞等）中生长增殖。目前大多利用Marc-145细胞来分离与培养PRSSV。 PRSSV的致病机理及生物学特性 致病机理 PRSSV主要侵害靶细胞——肺泡及血液等组织的巨噬细胞 继发感染SS、PM、HP、APP、PRV、PIV、PCV—2 毒血症、全身淋巴结肿大和相应器官不同程度的损伤 特征性间质性肺炎和淋巴结中大，肺有出血斑点，个别肺瘀血，有的肺局部肉变，有的肺与胸壁粘连，支气管坏死和肺的广泛性出血，下颌、肠淋巴结及扁桃体弥漫性出血及水肿，脾脏肿大，肾脏色淡，有的仔猪表面及肾盂有少量小的出血斑点。少数猪有心包积液和鼻腔粘液，少数出现耳部发绀症状 公猪精子减少，繁殖性能降低，并通过精液将PRSSV传给母猪 PRSSV感染母猪后可导致胎儿脐带出血、扩张，呈现坏死性动脉炎，脐血管正常循环受损，胎儿缺氧而死亡 生物学特性 PRSSV在感染猪体内能诱发中和抗体的产生，但低滴度的中和抗体不但不能有效地清除血液中的病毒，反而与病毒形成病毒—抗体复合物，病毒借助抗体的FC片段与FC受体阳性细胞如肺泡巨噬细胞结合，促进病毒进入细胞而建立感染，即抗体依赖性增强作用，并进而导致持续性感染 PRSSV在猪体内存在持续感染，不表现临床症状，可持续数月甚至更长时间，导致长期的病毒血症 PRS