血管活性药物的临床应用导论.pptVIP

应用血管活性药物时主要监测指标 持续心电监护 心率、休克指数 平均动脉压、脉压差 中心静脉压 血气分析，包括乳酸 肢体温度 尿量 神志 药物滴定间隔时间依赖于药物半衰期和 病人血流动力学对药物反应 小 结 多数血管活性药物作用于心血管系统的AR发挥作用 当MAP 60mmHg 和低灌注导致周围器官功能不全时，是应用血管活性药物指征 启动血管活性药物之前，应评估血容量并纠正 联合应用优于单一大剂量药物，避免副作用 认真理解每一种药物受体作用机制，结合不同病情，选择药物 量效关系明显，剂量滴定 ，严密观察 * * 小剂量时，以激动β为主，β1受体主要分布于心肌细胞，激动后正性肌力、正性传导、正性变时作用，可以使心排量增加；β2受体主要位于冠状动脉中较小的阻力血管、骨骼肌血管等，激动后引起冠脉、骨骼肌阻力血管扩张，不仅降低后负荷，减少心脏做功，而且改善冠脉血供。另外，肾上腺素使心脏激动后产生的代谢产物（如腺苷等）增多，也可促进冠脉扩张，改善心肌供血。随着剂量逐渐增加，肾上腺素对α受体的激动作用逐渐增强。中等剂量，即治疗剂量时，β受体效应使心肌收缩力增强，α受体激动后血管收缩，皮肤黏膜血管首当其冲，可使收缩压上升，而β2受体介导的骨骼肌血管舒张可以抵消或超过对皮肤粘膜血管的收缩作用，从而使舒张压保持不变或一定程度的下降，脉压差增大，而且α受体激动后，静脉容量血管显著收缩，回心血量增加，增加心排量，有利于血液对各组织器官的灌注。大剂量时，肾上腺素主要以α受体效应为主，外周血管强烈收缩，β2效应被掩盖，收缩压和舒张压明显升高，冠脉灌注压相应升高。但由于心肌做功增加，心肌代谢增快，剂量过大或静注过快时易发生心肌缺血、心律失常，甚至室颤。 * * * Microsoft Engineering Excellence Microsoft 机密 * 多巴酚丁胺 可提高收缩压或轻度降低血压， 降低PCWP和LVEDP 正性肌力作用比正性频率作用明 显，较少引起心动过速 改善心脏泵功能，同时不增加心肌 氧耗，改善左室功能优于多巴胺 适用心肌梗死合并心衰患者 主要作用于β1受体，对β2、α作用弱 2.5-10 ug/kg/min 持续72h出现耐药 去甲肾上腺素 药理作用 临床效应 常规剂量 应用指征 0.1-1 ug/kg/min 主要作用于α1、β1，对α1作用强于肾上腺素 应用于各类难治性休克，感染性休克首选 β1正性频率、正性肌力、正性传导；α1血管收缩，反射性减慢心率，故对心率影响为中性 肾上腺素 内源性儿茶酚胺。兼具α和β受体兴奋作用，其作用呈剂量依赖性 0.1-0.5ug/kg.min 激动β1，正力/正时/正传导；激动β2，扩冠及阻力血管，降低后负荷 0.05-0.1ug/kg.min 0.01-0.05ug/kg.min 激动α1受体，静脉血管收缩，回心血量增加，提高心排量 激动α1受体，收缩压/舒张压均升高，改善冠脉血流量 肾上腺素 其他常见的肾上腺素受体激动剂 异丙肾上腺素 去氧肾上腺素 麻黄碱 间羟胺 中枢性α受体激动剂 莫达非尼 右美托咪定 甲基多巴 可乐定 α2受体激动剂，中枢性降压药 α1受体激动剂，治疗自发性嗜睡症和发作性睡眠症 α2受体激动剂，中枢性降压药 α2受体激动剂，用于短时间镇静镇痛 肾上腺素受体激动类药物 药物 治疗剂量 对受体作用 效应 α β1 β2 DA BP HR CO SVR 肾血量 心律失常 多巴胺 2-5 ug/kg/min + ++ ± ++ ↑↑ ↑ ↑↑ 0/↓ ↑↑ ↑ 5-10 ug/kg/min +++ +++ 0/+ + ↑↑ ↑↑ ↑ ↑↑ ↑ ↑↑ 10 ug/kg/min ++++ +++ 0/+ ↑↑↑ ↑↑↑ ↑ ↑↑↑ 0/↑ ↑↑↑ 多巴酚丁胺 2-15 ug/kg/min + ++ + ↓ ↑ ↑↑ ↓ ↑ 0/↑ 肾上腺素 0.01-0.5ug/kg/min ++++ +++ +++ ↑ ↑ ↑↑↑ ↓ ↓ ↑↑↑ 去甲肾上腺素 0.1-1ug/kg/min +++ ++ ± ↑↑ 0/↓ 0/+ ↑↑ ↑ ↑ 间羟胺 2-10 ug/min ++ + + ↑ ↓ 0 ↑ ↓↓ ↑ 去氧肾上腺素 2-10 ug/kg/min ++ ± ± ↑↑ ↓ ↓ ↑ ↓↓ 0 麻黄碱 - ++ ++ ++ ↑ ↑ ↑ ↑ ↓ ↑↑ 异丙肾上腺素 0.5-10 ug/min - +++ +++ 0/↑ ↑↑ ↑ ↓ ↓ ↑↑↑ 肾上腺素受体激动类药物 肾上腺素、去甲肾、异丙肾的差异 强心不宜过大，以免耗竭代偿和心肌缺血损害 改善肾、肠道等血流灌注 不增加组织氧债 不引起心律失常 纠正组织缺氧 心电稳定性 迅速提高血压，改善心、脑灌注