第五章病毒各论方案.ppt

 肠道病毒种类 脊髓灰质炎病毒 poliovirus 2 免疫性 牢固特异免疫，体液免疫为主 肠道局部sIgA 血液中和性IgG、IgM抗体 中和抗体可长时间维持（终生） 3型间交叉保护极弱 第三节 肝炎病毒（Hepatitis virus） 以肝脏为主要靶器官，对肝脏有亲嗜性，引起肝脏炎症的病毒。 一 甲型肝炎病毒(hepatitis A virus, HAV) 生物学性状： 1 形态结构： 球形，27nm，呈二十面体立体对称， +ssRNA，无包膜; 2. 抵抗力: 抵抗: 乙醚, 60℃ 1h, pH3以上, 25 ℃干燥(存活1m) 敏感: 100 ℃ 5min, 甲醛, 氯, 漂白粉; 致病性与免疫性: 1.传染源: 患者 (潜伏期15~50天,平均30天) 2.传播途径：粪-口 3.所致疾病:甲型肝炎 HAV→病毒在肠粘膜和局部淋巴结增殖 ↓ 血→→肝脏→→隐性感染 ↓ 甲型肝炎 (早期HAV直接致病，晚期免疫病理损害） 4.免疫性： 显性与隐性感染后机体产生抗HAV的IgM、IgG，对同型再感染有免疫力。 儿童、青少年易感，成人多为隐性感染(70~80%)。 微生物学检查： 抗原：核酸杂交法检测HAV-RNA； 抗体：RIA或ELISA法检测抗HAV-IgM。 防治： 1.防：饮食卫生； 人工主动免疫：灭活或减毒活疫苗； 人工被动免疫：丙种球蛋白，胎盘球蛋白，紧急预防。 2.治：对症。 二 乙型肝炎病毒( hepatitis B virus, HBV ) （一）生物学性状： 1 形态结构： (1)大球形颗粒：又叫Dane颗粒 完整的，具有感染性的HBV，具有典型的HBV的形态、结构，球形。 ? 包膜：脂质双层 + 蛋白质 HBsAg（乙型肝炎表面抗原） Pre S1 （前表面抗原1） Pre S2（前表面抗原2） ? 衣壳：直径27nm HBcAg，（乙型肝炎核心抗原） HBeAg （乙型肝炎e抗原） ? 核心：双股环状DNA、DNA多聚酶 在肝细胞核内合成HBcAg 在肝细胞浆内合成HBsAg，并组装成Dane颗粒 (2)小球形颗粒: 直径22nm, HBsAg;是病毒组装后过剩的衣壳蛋白。 (3)管形颗粒: 22nm×100～500nm, HBsAg;由小球形颗粒串连而成 病毒基因组： 未闭合的环状双股DNA。 4个开放读码框架(open reading frame, ORF) 4 抵抗力：很强 耐：低温、干燥、紫外线、及一般消毒剂 敏感： 高压蒸汽灭菌法； 100℃，10min； 0.5%过氧乙酸； 3%漂白粉； 5%次氯酸钠； 环氧乙烷； 消除其感染性，并不破坏抗原性； (二）致病性与免疫性： 1.传染源； 乙肝患者（潜伏期30~160天，急性期及慢性活动期）； HBsAg携带者 2.传染途径： 血液、血制品等 母婴垂直传播 3.所致疾病：乙型肝炎 HBsAg携带者 急性乙肝 慢性乙肝 重症乙肝 4.致病机理： 非病毒直接对肝细胞的损害； 免疫病理损害： 病毒变异 逃逸免疫机制； 机体免疫应答低下 干扰素少；肝细胞上MHC-Ⅰ类分子低；IL-2少； 病毒的持续性存在 细胞免疫导致的免疫病理损害 CTL既清除HBV，又损伤表达HBV抗原的肝细胞。Ⅳ型变态反应； 免疫复合物导致的病理损害 Ⅲ型变态反应； 自身免疫反应导致的病理损害 自身抗原：肝特异性脂蛋白抗原 LSP→Ⅱ型变态反应 5.免疫性： HBV激发的免疫反应既有保护作用又有病理损害 ⑴.抗体： 抗-HBs：中和抗体 抗-PreS1及抗-PreS2：阻断HBV吸附于肝细胞 抗-HBe和抗-HBc无保护作用 ⑵.细胞免疫： HBcAg特异性CTL清除肝细胞内的HBV；并损害表达HBV抗原的肝细胞； 6.HBV与原发性肝癌： 流行病学：乙型肝炎患者易发生肝癌。 血清学：~患者血清中HBV阳性率比自然人群的高； 核酸杂交：HBV 的DNA（X基因）整合于肝细胞DNA上， 反式激活细胞癌基因； 动物实验：土拨鼠感染病毒，100%诱生肝癌； （三）微生物学检查： 1.乙肝抗原抗体检测：——RIA、ELISA 两对半 HBsAg 与抗HBs； HBeAg 与抗HBe； 抗HBc； 用途 ⑴.诊断 ⑵.判断血有传染性： HBsAg+，抗HBc+， 及HBeAg+； ⑶.预后： HBsAg+，HBeAg+，抗HBc+，＞6月，表示急性转为慢性 ⑷.筛选供血员： 两对半全阴性；至少HBsAg -，抗HBc -， ⑸.流行病学调查：发现HBsAg+的无症状携带者 ⑹.观察疫苗效果：仅抗-H