急性中毒(贾晓博)讲述.pptVIP

根据来源和用途不同可将毒物分为： 工业性毒物 药　物 农　药 有毒动植物 概述 有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。 临床表现----急性胆碱能危象 迟发性多发性神经病： ①常在急性中毒恢复后1—2w开始发病 ②首先累及感觉神经，逐渐发展至运动N。趾端发麻、疼痛 脚不能着地，手不能触物 2w后 延缓性麻痹足/腕下垂 机理：农药抑制神经靶酯酶（NET）并使其老化 中间综合征：发生于中毒后24—96h或2—7d，在胆碱能危象和迟发性神经病之间，故称中间综合征。主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端肌，颅神经Ⅲ-- Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉，重者累及呼吸肌。 表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡 机理：不明，推测与神经-肌肉接头功能障碍有关。 中毒后反跳：某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。 洗胃不彻底，胃肠道内残毒不断吸收再中毒 复能剂、拮抗剂使用不正确，减量或停药过快。 某些农药（如1605、乐果）吸收后，在肝脏氧化成毒性更大的成份，再排入肠道吸收。 农药含某些杂质，引起迟发性肺水肿、呼吸衰竭。 实验室检查 全血胆碱酯酶活力测定 特异性实验指标，中毒程度，疗效判断均重要 尿中有机磷杀虫药分解产物测定 诊断依据 有机磷中毒治疗 迅速清除毒物 维持病人的呼吸循环功能 尽快应用特效解毒药 胆碱酯酶复活剂 氯磷定 碘解磷定 双复磷 抗胆碱药 阿托品 其它综合治疗 特效解毒药 对症处理 患者 低体温 高热 缺氧 肢体抽搐 尿潴留 便秘 病例一 女性，42岁。头晕呕吐15分钟。 现病史：患者在家洗澡时发生煤气泄漏，出现头晕， 恶心，眩晕，胸闷，呕吐3-5次，站立不稳，呼吸困 难，四肢冰凉。拨打120就诊。 既往史：体健。 查体：体温36.9℃，脉搏99次/分，呼吸28次/分，血 压134/68mmHg。神志清，精神反应差，面色黄，口唇 樱桃红色，咽充血，双肺－，腹部查体－，四肢末梢 冰凉，四肢抖动，双下肢皮肤发花，甲床紫绀。 什么中毒？ 何谓一氧化碳 中毒？ 一氧化碳中毒的原理？ 临床表现 轻症：头痛，头晕乏力，恶心呕吐等 较重：呼吸、脉搏增加，颜面潮红，皮肤 黏膜呈樱桃红色。瞳孔对光反射迟钝，嗜睡 重度：昏迷或深昏迷，脑水肿，呼吸衰竭，肺水肿，心律失常，休克，皮肤红斑等。 迟发性脑病：意识障碍、痴呆、失语、木僵、震颤、小便失禁等。 中毒后迟发脑病的表现 意识障碍恢复后，经过2～60天，“假愈期”再次出现 一系列神经、精神障碍的临床表现。 精神意识障碍：呈痴呆木僵、谵妄状态或去大脑皮层状态; 锥体外系神经障碍：出现帕金森氏综合征的表现;表情淡漠、肌张力增强、静止震颤、前冲步态 锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等 大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明、不能站立、继发性癫痫。 脑神经及周围神经损害：视神经萎缩、听神经损害、周围神经病变 诊 断 造成CO中毒的环境 实验室检查碳氧血红蛋白的测定 鉴别诊断 急性脑血管病 糖尿病酮症酸中毒 尿毒症 肝性脑病 肺性脑病 其他中毒引起的昏迷 现场急救 一 终止一氧化碳的继续吸收 发现病人立即将门窗打开或将患者移至空气新鲜处，使患者尽快脱离中毒现场。 松开衣领，保持呼吸道通常，呼吸新鲜空气。 吸氧，较轻者注意保暖，并给予含糖茶等热饮料。 急救人员应用湿毛巾捂口鼻作好自身防护，有条件配戴一氧化碳防护面具。关闭煤气闸门，禁止明火。 现场急救 二 加强生命支持治疗及氧气治疗 心跳、呼吸停止者，应立即进行心肺复苏； 轻度中毒者给予吸氧、休息和对症治疗。 中度和重度患者，应立即给予高浓度氧气吸入。高压氧用于治疗一氧化碳中毒效果最好，在3个大气压下呼吸纯氧时，肺泡氧分压由正常大气压下13.3kPa(10mmHg)提高到266.6kPa（2000mmHg）每100ml全血中物理溶解的氧可由0.31ml提高到6ml，同时还能加速碳氧血红蛋白的解离，有效的纠正缺氧，缩短昏迷时间，减少脑水肿，降低死亡率，并减少并发症和后遗症的发生。 高压氧疗 病例二 女性，35岁，昏迷1小时。 现病史：患者1个小时前因与家人不和，自服药水1小瓶，把药瓶打碎扔掉，家人发现后5分钟病人腹 痛、恶心，并呕吐一次，吐出物有大蒜味，逐渐神志不清，病后大小便失禁