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肺 结 核pulmonary tuberculosis 济南市中心医院呼吸内科 邢春燕 概念(Concept) 历史 早期五十万年前就有肺结核,结核俗称“痨病 1882年,德国科学家罗伯特·科赫宣布发现了结核杆菌,1945年,特效药链霉素的问世,雷米封、利福平、乙胺丁醇等药物的相继合成,1952年异烟肼的问世,新发结核的治愈率达到95%以上。卡介苗和化疗药物的问世是人类在与肺结核抗争史上里程碑式的胜利。 20世纪80年代中期以来,这种顽固的“痨病”又向人类发起了新一轮的挑战。肺结核在全球各地死灰复燃。 1993世界卫生组织宣布“全球处于结核病紧急状态”。为进一步推动全球预防与控制结核病的宣传活动,并把每年的3月24日定为“世界防治结核病日”,1995-2010各国采用全程督导短程化疗(DOTS),结核病的疫情出现缓慢下降,但MDR-TB患者增多,再加上HIV/TB双重感染、移民、流动人口中结核病难以控制,因此结核病仍是危害人类健康的公共卫生问题。 病原菌的特点(Characteristics of pathogen) 结核菌属放线菌目分支杆菌科的分支杆菌属。 结核菌分类:人型、牛型、非洲型、鼠型四类。人肺结核致病菌90%以上为人型。 结核菌的特性:典型细长、弯曲两端圆形,痰中分枝状多形性(multiformity)、抗酸性(anti-acidity)、生长缓慢(growing slowly)(增代时间长 14-20小时)、对干燥、冷、酸、碱等抵抗力(resistibility)强,对紫外线比较敏感。 结核病在人群中的传播(Spread) 传染源(source):痰中查出结核分支杆菌的患者。 传播途径(route):飞沫传播是肺结核最重要的传播途径。消化道、皮肤传播罕见。 结核病在人群中的传播 易感人群:婴幼儿、老年人、HIV感染者、免疫抑制剂使用者、慢性疾病患者等免疫功能低下均为易感人群 影响传染性的因素: 患者排出结核杆菌的多少,空间含结核杆菌的密度和通风情况,接触的程度和时间长短,个体的免疫能力 肺结核的发生、发展 人感染结核杆菌后是否发病取决于 1.入侵结核杆菌数量、毒力 2.机体免疫力和变态反应 肺结核的发生、发展 (一)原发感染(primary tuberculosis):大多发生于儿童,也可见边远山区、农村初次进入城市的成人。人体抵抗力降低时,吸入的结核菌在肺部形成渗出性炎症病灶,引起淋巴管炎和淋巴结炎。肺部原发病灶、淋巴管炎和局部淋巴结炎,统称为原发综合征。 原发感染的转归: 1.肺部原发病灶常较快地吸收,不留痕迹或仅成为细小钙化灶。 2.肺内原发病灶邻近胸膜,可在人体过敏状态下引起胸膜炎。 3.结核菌常少量进入血循环,从而播散到身体各脏器,常因人体抵抗力强,仅产生肺尖(或肺上部)、骨、脑、肝、泌尿生殖器官的孤立性病灶而逐渐愈合,但其中结核菌可存活数年之久,具有潜在复发的可能(形成继发结核灶)。 肺结核的发生、发展 (二)免疫和迟发性变态反应: 结核病免疫:主要是是细胞免疫,表现为淋巴细胞致敏的细胞吞噬作用增强。 致敏淋巴细胞→淋巴因子→CD4+T淋巴细胞分化为Th1→激活巨噬细胞→巨噬细胞聚集→吞噬杀灭细菌(细胞变大,变扁平成类上皮细胞和朗汉细胞)→巨噬细胞分泌IL1、IL6、TNF→周围淋巴细胞聚集→淋巴结节→病变局限化。 肺结核的发生、发展 变态反应:机体对结核菌或其代谢产物(结核蛋白)发生IV型迟发型变态反应。 结核杆菌再次侵入具有变态反应的人可引起: 强烈反应——渗出、干酪坏死 全身反应——结核中毒症状 其他反应——多发关节炎、皮肤结节红斑、疱疹角膜炎 肺结核的发生、发展 Koch现象:机体对结核菌初感染与再感染不同反应的现象。 肺结核的发生、发展 (三) 继发性结核: 继发性肺结核一般发生在曾受过结核菌感染的成年人,有明显临床症状,容易出现空洞、排菌,具有传染性。 分为两种类型: 1.发病慢、症状少、预后良好; 2.发病快、痰涂片阳性。 原因:内源性复发、外源性重燃 病理改变 取决于结核杆菌的数量、毒力、机体抵抗力与对结核杆菌的过敏反应。特点是破坏与修复常同时进行。 (一)基本病理改变 渗出 增殖 干酪坏死 1.渗出性病变 病变区肺组织充血水肿,肺泡腔内有中性粒细胞浸润,、继之由巨噬细胞、淋巴细胞取代,纤维蛋白的渗出。抗酸染色可以发现结核杆菌。渗出性病变小至肺泡、腺泡、肺小叶、大至肺段、肺叶的结核性肺炎 见于:疾病炎症初期或病变恶化复发时 3、干酪样坏死(caseous ne
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