急性呼吸功能衰竭课题.pptVIP

急性呼吸衰竭acute respiratory failure 蒋文韬 1、呼吸衰竭的定义、分类、原因、机制 2、呼吸衰竭对机体的影响 3 、呼吸衰竭的观察及诊断 4、呼吸衰竭的处理 呼吸功能不全（respiratory insufficiency）是指由于外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息时不能维持足够的气体交换，导致动脉血氧分压降低伴或不伴动脉血二氧化碳分压升高。 正常人在静息时的PaO2随年龄增长而略有下降，因此老年人的PaO2常偏低 PaO2=[(13.3-0.043×年龄) ±0.66] ×7.5mmHg PaCO2的正常值为（40±5）mmHg，极少受年龄的影响 定义 呼吸衰竭是各种病因引起、以低氧血症为特征的急性起病的呼吸生理功能障碍，不能进行正常的气体交换，导致动脉血气异常，即PaO2\PaCO2超过既定值范围。其中急性呼吸窘迫综合征(ARDS)最为常见。 血气指标：在海平面。静息状态，呼吸空气，无异常分流的情况下，PaO260mmHg,或伴 PaCO250mmHg 呼吸衰竭的分类 1、按照血气分析：低氧血症型（Ⅰ型）和低氧血症伴高碳酸血症型（Ⅱ型） 2、按照发病机制：通气障碍型和换气障碍型 3、根据发病速度和病程长短：急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭 4、按照发病部位：中枢型呼吸衰竭和外周性呼吸衰竭 上述四种分类方法各有其理论和实践意义，临床上常综合考虑，以求达到对临床更确切的指导价值。 呼吸衰竭的原因和发病机制 （一）肺泡通气不足 1、限制性通气障碍：呼吸肌损伤、呼吸中枢和周围神经受损、肺顺应性降低、胸廓顺应性降低 2、阻塞性通气障碍：大气道阻塞、小气道阻塞 （二）肺换气障碍 1、弥散障碍：肺泡膜面积、弥散距离增加、弥散时间缩短 2、肺泡通气与血流比例失调： 3、肺内解剖分流增加： 急性呼吸衰竭的原因 1、中枢性 2、周围神经-肌肉 3、肺实质 4、肺血管 5、胸廓畸形、胸腔积液、积气 ALIARDS 是在严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞炎症性损伤造成弥漫性肺泡损伤，导致的急性低氧血性呼吸功能不全或衰竭，以肺容积减少、顺应性降低、严重的通气、血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。是急性呼吸衰竭最常见的类型。 急性呼吸窘迫综合征ARDS 定义：由急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭 原因：理化因素、生物性因素、全身性病理过程、某些治疗措施 发病机制：直接损伤、间接损伤 引起呼吸衰竭的机制：肺内分流增加、V/Q比例失调、肺泡通气不足、弥散功能障碍 1、呼吸衰竭的定义、分类、原因、机制 2、呼吸衰竭对机体的影响 3 、呼吸衰竭的观察及诊断 4、呼吸衰竭的处理 缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、器官的功能代谢发生一系列代偿适应反应，严重时出现代偿不全，出现多器官功能和代谢紊乱直至衰竭。 1、? 对中枢神经系统的影响 2、对循环系统的影响 3、对呼吸系统的影响 4、对肾功能的影响 5、对消化系统的影响 6、对酸碱平衡和电解质的影响 1、? 对中枢神经系统的影响 PaO2＜60mmHg：注意力不集中、智力和视力轻度减退； PaO240-50mmHg：一系列神经系统症状 PaO2＜30mmHg：神志丧失乃至昏迷 PaO2＜20mmHg：数分钟可造成神经细胞不可逆性损伤。 轻度CO2潴留：间接引起皮层兴奋，也可以引起头痛、头晕、嗜睡、昏迷、呼吸抑制等。 肺性脑病（pulmonary encephalopathy）：由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神障碍症候群。又称二氧化碳麻醉（carbon dioxide narcosis）。 可能机制： 低氧血症、二氧化碳潴留、酸中毒 二氧化碳潴留： 脑间质水肿、脑疝等 2、对循环系统的影响： 反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排出量增加 严重缺氧和CO2潴留抑制作用 血管扩张、血压下降、心律失常。 严重缺氧 室颤、心脏骤停 长期慢性缺氧 心肌纤维化、心肌硬化 呼吸衰竭、肺动脉高压、心肌受损 肺心病 3、对呼吸系统的影响： 氧＜60mmHg 刺激颈动脉体、主动脉体，使通气加强， 氧＜30mmHg 呼吸抑制作用 PaCO2＞80mmHg 呼吸中枢抑制、麻醉作用 注意氧疗方法　 4、对肾功能的影响： 功能性改变，甚至发生肾功不全。 5、对消化系统的影响： 缺氧直接或间接损害肝细胞导致丙氨酸氨基转移酶上升 呼吸衰竭引起消化功能障碍，甚至出现胃肠粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡。 6、对酸碱平衡和电解质的影响 代谢性酸中毒 高钾血症 低氯血症 辅助呼吸肌运动—三凹征 肋间 锁骨上窝 胸骨上窝 紫绀Cyanosis