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肝功能不全 ;;Ⅰ、 概述;消化与吸收功能:胆汁对脂肪的消化和吸收
代谢功能:糖、脂类、蛋白质、维生素和激素代谢
生物转化功能:氨、药物、毒物
维持机体凝血及免疫功能:凝血因子、免疫球蛋白、补体;一、肝脏疾病的常见病因和机制;;二、肝功能不全 (hepatic insufficiency);;三、肝功能不全时功能代谢变化;葡萄糖耐量实验:临床上常对症状不明显的病人采用该实验来诊断有无糖代谢异常。空腹抽血,然后饮用含75克葡萄糖的水,5分钟内饮完。于0.5小时,1小时,2小时,3小时各抽血一次,测定血糖值。
(1)正常值:空腹3.9-6.1mmol/L,1小时血糖上升达高峰<11.1mmol/L,2小时<7.8mmol/L,3小时下降在空腹值。
(2)确诊糖尿病。空腹血糖≥7.0mmol/L或餐后2小时血糖≥11.1mmol/L。
糖耐量降低:空腹正常,7.8mmol/L餐后2小时11.1mmol/L。如:甲亢,严重肝病。?;;未结合胆红素
(血浆) ;;【肝性脑病,hepatic encephalopathy 】是指继发于严重肝脏疾患的中枢神经系统机能障碍所呈现的精神、神经综合症。;一、肝性脑病的病因与分类;;; 二、肝性脑病的发病机制;1.生理情况下体内氨的来源
①食物蛋白质分解成氨基酸后产氨
②自血液弥散至肠腔的尿素分解产氨
③肾小管上皮谷氨酰胺分解产氨
④组织(肝、肾、脑、肌肉等)腺苷酸分解产氨;② Others;肝脏鸟氨酸循环;产生增多
①肝硬化(门静脉血流受阻、胆汁分泌↓)→细菌↑、食物消化排空障碍→分解蛋白质↑→产氨↑↑
②上消化道出血→蛋白质在肠道内细菌作用下产氨↑
③肝肾综合征→氮质血症→胃肠道的尿素↑↑→肠内细菌尿素酶作用→产氨↑↑
④肌肉收缩↑ →肌肉中腺苷酸分解↑
⑤肾脏产生少量氨 (呼碱)
;氨清除不足
① 代谢障碍导致鸟氨酸循环ATP不足
② 鸟氨酸循环的酶活力降低,底物缺失
③ 门体分流不经过肝脏; ① ?-酮戊二酸消耗→参与三羧酸循环的量减少→ATP↓
② NADH消耗,妨碍呼吸链的递氢过程→ATP↓
③ 氨与谷氨酸合成谷氨酰胺消耗大量ATP
④ 氨抑制丙酮酸脱羧酶活性→乙酰辅酶A生成减少→ATP↓;草酰乙酸;3 氨对神经细胞膜的抑制作用
①干扰神经细胞膜上Na+、K +-ATP酶的活性
②与K+竞争入胞,影响K+在神经细胞膜内外的正常分布;氨中毒学说的挑战;(二)假性神经递质学说;提出依据;脑干网状结构;假性神经递质生成途径;;取代的部位;(三)血浆氨基酸失衡学说;(三)血浆氨基酸失衡学说;(三)血浆氨基酸失衡学说;苯乙胺; 5-羟色胺是中枢神经系统中的一个抑制性递质,是去甲肾上腺素的拮抗物。脑内5-羟色胺增高可引起睡眠,故认为它可能是引起肝性昏迷的一个重要原因。 ; 与假性神经递质学说相比,该学说强调假性神经递质不单纯来自肠道,也可由芳香族氨基酸在脑内代谢生成,并强调真性神经递质减少的作用。是假性神经递质学说的补充和发展;假性神经递质学说与血浆氨基酸失衡学说的挑战;(四) GABA学说;突触后神经元;当前观点
肝性脑病的发生机制复杂,研究尚不明确
基本倾向于上述四个致病机制
各个致病学说相互关联、促进或加重肝性脑病,
特别是高血氨的致病性非常重要;氮负荷增加:
高蛋白摄入,消化道出血,肾功能不全
血脑屏障通透性增强:
缺氧、水电紊乱、酸碱失衡
脑敏感性增强
镇静剂,麻醉剂,止痛剂等;四、肝性脑病防治的病理生理基础;(二)降低血氨
◆减少氨的生成和吸收 禁食蛋白质,饮食??糖类为主
(三)提供正常神经递质 左旋多巴
(四)补充支链氨基酸 复方氨基酸溶液
(五)肝移植
;口服乳果糖增加肠道排氨;Ⅲ、肝肾综合征;肝性功能性肾衰竭 (多数):肾小管正常、肾血流量 、GFR;二、肝肾综合征的发病机制;肝功能衰竭;典型病例;Thank You !
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