沐舒坦对围术期肺功能的保护课件.pptVIP

沐舒坦对围术期肺功能的保护作用 ;围术期肺功能受损的因素;术后肺部并发症的种类; 分泌物的潴留或异物吸入是直接原因。 全身麻醉后咳嗽反射被抑制，纤毛运动障碍 肺泡表面活性物质的失活是重要的中间环节。 切口疼痛、术后胃肠胀气和长期卧床 ;沐舒坦对围术期肺功能保护的作用机制;机制一、活化粘液-纤毛运输系统;粘液-纤毛系统;;粘液-纤毛系统受损;沐舒坦活化粘液-纤毛运输系统;机制二、恢复气道粘膜的正常分泌, 改变分泌物的浆液/粘液比值;作用机制;沐舒坦降低了痰液的粘滞度;有利于围术期排痰和吸痰。;机制三 刺激肺泡Ⅱ型细胞 合成和分泌肺泡表面活性物质; 影响因素（灭活）: 吸入麻醉药物(脂溶性，NO除外) 术后缺氧、酸中毒 术中肺机械性损伤 细菌毒素-肺炎链球菌 组织充血,水肿,纤维蛋白元堆积;表面活性物质;沐舒坦能刺激肺泡Ⅱ型细胞合成和分泌肺泡表面活性物质 其效果与皮质激素相当 因此能减少围术期肺不张的发生和动脉低氧血症。; 沐舒坦对胸部外科手术致 肺损伤的保护作用; 左胸食管癌根治主动脉弓上吻合术患者24例 随机分成实验组10例和对照组14例 两组间术前肺功能VC、FEV1、FEV1%及血气分 析PaO2、PaCO2、RI及手术时间均无显著差异 (P0.05) ;测定方法;给药方法;结 果;结 果;机制四、增加支气管肺组织局部的抗生素浓度，而减少发生感染性疾病的风险 ; 沐舒坦能与 与抗生素产生协同作用 使抗生素的肺组织/血浆浓度比值上升 缩短抗生素治疗的时间 ;机制五、抗炎抗氧化作用;氧自由基的激活在各种肺部疾病的发病机制中都起了重要作用,尤其是ＡＲＤＳ。;抑制炎性细胞因子(如TNF-ａ、IL-1)和花生四烯酸代谢物的作用 抑制组胺、白三烯等炎性因子的释放 抑制白细胞和肺泡巨嗜细胞释放细胞因子 抗氧化、清除氧自由基,;沐舒坦为围术期病人提供哪些保护？ ;改善ＣＯＰＤ患者的肺功能;沐舒坦通过稀化痰液、加强纤毛运动促进排痰,通过刺激肺表面活性物质的合成和分泌,减少肺不张,改善通气/血流比值。 使用沐舒坦保护ＣＯＰＤ患者的肺功能,减少ＣＯＰＤ患者的肺部并发症应从术前开始。 ;沐舒坦对慢性呼吸道疾病患者 抗生素生物利用度的影响 双盲对照试验 ; 60例 COPD 患者，随即分为三组，每组20例。 第I组： 阿莫西林 500mg Tid + 沐舒坦 30mg Tid 或 阿莫西林+ 安慰剂； 第II组： 红霉素 500mg Tid + 沐舒坦 30mg Tid 或 红霉素+安慰剂； 第III组：头孢呋辛 500mg Tid + 沐舒坦 30mg Tid 或 头孢呋辛+安慰剂。; 分别于治疗后第1天和第7天测定血清中（服药后1小时 及8小时）抗生素浓度及支气管内分泌物（服药后4小时 及8小时）生素浓度。 支气管分泌物样本采自咳出的痰液，采集前先漱口。;结 果;血清中阿莫西林浓度;支气管分泌物中阿莫西林浓度;法国Paganin(1995)报告 对象：24例 COPD加重患者 方法：氧氟沙星 0.2 Bid + 沐舒坦 30mg tid ×10天。 然后行支气管肺泡灌洗。 结果：BAL中联用沐舒坦组氧氟沙星浓度比单用组高3倍。;防治术后肺不张,改善通气/血流比值;沐舒坦在上腹部手术后 对肺不张的预防作用;252例慢性阻塞性肺病手术患者随机分为两组 沐舒坦组：沐舒坦针剂 1g /日，500ml生理盐水中 稀释，缓慢静滴3h,连用6天(术前3天， 手术当天及术后2天) 对照组: 安慰剂（生理盐水）; 沐舒坦降低术后肺不张的发生率。 沐舒坦组病人有感染更少的趋势（8.8%，12.4%） 以术前值对照，沐舒坦组术后PaO2降低程度 比对照组要轻得多（P0.05） 沐舒坦副作用与安慰剂相似。;;对体外循环后病人肺功能的保护;证实沐舒坦具有保护肺泡表面活性物质和促进其合成的作用。 临床也显示沐舒坦组病人的动脉低氧血症、肺不张的发生率明显低于对照组。 ;预防术后ＡＲＤＳ;沐舒坦是磷脂酶阻断剂,巨噬细胞催化磷脂分解需磷脂酶参与,因此沐舒坦能抑制细胞因子的产生和花生四烯酸的代谢,能抑制膜的脂过氧化反应、稳定细胞膜的钙离子通道,减轻肺损伤。 ;Thank you!