- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
影响心功能的因素和实验性.doc
影响心功能的因素及实验性
心力衰竭的发生与治疗
海广范
药理学教研室
2006.11.7
实验课教案首页
一 题目影响心功能的因素及实验性心力衰竭的发生与治疗二 对象本科2004级各专业三 课时目标
与
课时分配1.理论讲解2学时。
2.学生操作8学时。 四 授课重点影响心功能的因素及心衰的发生与抢救
五 授课难点
影响心功能的各种因素。
心衰的发生机制及抢救。
心衰模型的制备、实验项目的观察及记录。六 授课形式小班实验课七 授课方法
与
课前准备采用启发式教学;
围绕重点、难点,深入浅出;
注重学生动手操作能力培养
八 参考书
《生理学》第六版
《药理学》第六版
《病理生理学》第六版及《病理生理学实验方法》
《生理学实验方法》李东亮主编
《医用机能学实验指导》刘巨源主编
《现代药理实验方法》张均田主编
九 思考题
评价心功能的指标有哪些?目前最好的指标是什么?
从心脏本身来分析,有哪些因素可以影响心功能?
临床上,左、右心衰及全心衰的临床表现各是什么?其治疗原则是什么?治疗心衰的药物有哪些?
十 科室意见
影响心功能的因素及实验性心力衰竭的发生与治疗
一 实验目的
学习离体在位心脏恒压灌注方法;
观察影响心功能的各种因素;
学习制备实验性心力衰竭的动物模型;
设计抢救方案并掌握心衰药物作用机制。
二 实验原理
㈠ 评价泵功能的指标
心脏最重要的功能是泵血功能,评价泵功能的指标有心输出量(每分输出量,minute volume,cardiac output):一侧心室每分钟射出的血液量;
搏出量(stroke volume):一次心搏中由一侧心室射出的血液量;
射血分数(ejection fraction):搏出量/心室舒张末期容积×100%
心指数(cardiac index):单位体表面积计算的心输出量;
每搏功(stroke work):心脏一次收缩所作的功;
每分功(minute work):心室每分钟所作的功。
其中,每搏功、每分功更能反映心脏的泵功能,它们的计算简式为:
每搏功(g.m)=搏出量×1/1000×(平均动脉压-平均心房压)×13.6
每分功(Kg.m/min)=每搏功×心率×1/1000
㈡ 心输出量的调节
由于心输出量等于搏出量乘以心率,这次实验主要从搏出量、心率这方面来观察心输出量的影响因素。
⒈ 心率对心输出量的影响
在一定范围内,心率的增加可使心输出量相应增加。当心率超过180次/分或低于40次/分时,由于受到心肌能量供应和心脏舒张期长短的影响,导致心输出量反而下降。
2. 搏出量对心输出量的调节
心脏的搏出量取决于前负荷(心肌初长度或心室舒张末期容积或充盈压)、心肌收缩能力以及后负荷的影响。
⑴ 前负荷对搏出量的调节
前负荷就是心肌初长度或心室舒张末期容积。
Starling机制:回心血量增加,心脏在舒张期充盈就增加,心肌受牵拉就愈大,则心室的收缩力量增强,搏出到主动脉的血量愈多。所以, Starling机制主要保持心搏出量和回心血量相平衡。
心功能曲线:就是反映左室舒张末期容积或充盈压(前负荷)与心室搏功之间关系的曲线,纵坐标表示左室每搏功,横坐标为左室舒张末期压。
心室功能曲线大致可分为三段:
充盈压12~15mmHg是人体心室最适前负荷,位于其左侧的一段为功能曲线的升支;表明在初长度达到最适前负荷之前,搏功随初长度的增加而增加。
充盈压在15~20mmHg范围内,曲线渐趋平坦,说明前负荷在上限范围内变动时对泵血功能的影响不大。
充盈压高于20mmHg后,曲线平坦,或轻度下倾,但并不出现明显的降支,说明正常心室的充盈压即使很高,搏功基本不变或仅轻度减少。
⑵ 心肌收缩能力对搏出量的调节
心肌收缩能力:心肌不依赖于前﹑后负荷而能改变其力学活动的一种内在特性。胞浆内Ca2+的浓度,ATP酶的活性,横桥循环中各步骤的速率,肌凝蛋白横桥与肌纤蛋白联结体的数量等都影响心肌兴奋-收缩耦联,使心肌收缩能力发生改变。当心肌收缩能力增强时, 心输出量增加,心室功能曲线向左上方移位;当心肌收缩能力下降时,心输出量减少,心室功能曲线向右下移位。
⑶ 后负荷对搏出量的调节
心室肌后负荷是指动脉血压。
在心率﹑心肌初长度和收缩能力不变的情况下,如果动脉血压增高,等容收缩期室内压峰值增高,射血期缩短,同时心室肌缩短的程度和速度均减少,射血速度减慢,以致搏出量暂时减少。另一方面,由于搏出量的恢复,造成心室内剩余血量增加,通过自身调节机制可使搏出量恢复正常;随着搏出量的恢复,心室舒张末期容积也恢复到原来水平。
㈢ 药物性心衰的机制
所用到的药
文档评论(0)