无创正压通气治疗慢性充血性心力衰竭机理探讨.docVIP

　　慢性充血性心力衰竭（CHF）是一种复杂的临床症候群，是各种心脏疾病的严重阶段;具有高患病率，高死亡率，人们不断地寻求防治CHF的有效方法。随着临床实践的不断深入，从单纯以改善血流动力学到拮抗神经-内分泌激素治疗，有效地减慢CHF的进程，提高了生存率。 　　近年来，国内外学者开辟了非药物治疗CHF的试验和临床研究。从呼吸和循环系统相互作用，相互影响概念出发，使用无创正压通气(NPPV）作为CHF的辅助治疗方法，其治疗作用及地位越来越受到重视，并在临床中逐步得到推广。目前多采用双水平气道正压通气（BiPAP）模式。Acosta等[1]使用BiPAP辅助治疗14例CHF患者，治疗1 h后，发现心输出量显著增加。俞烽等[2]使用BipAP治疗32例严重充血性心力衰竭患者，以流速触发、压力支持同步呼吸。同时与另32例常规药物治疗心衰组进行对照，结果发现BiPAP组患者的呼吸频率减慢，心率下降，动脉血氧???压（PaO2）、动脉血氧饱和度（SaO2）和射血分数显著提高，而血压、心输出量、心脏指数无明显变化，BiPAP组改善心功能的有效率为96.3％，而对照组的改善心功能的有效率仅有85.2％。王金祥等[3]使用BiPAP治疗CHF加重期患者8例，并作自身前后对照，观察2 h，证实可改善左心功能，增加心排出量及改善组织氧供。赵智慧等[4]使用无创正压通气治疗心力衰竭合并睡眠呼吸暂停患者105例，并测定治疗前后血浆氨基端-脑钠肽（NT-proBNP）水平变化。得出结论：NT-proBNP水平能反映心力衰竭病情的严重程度，短期应用无创通气治疗心力衰竭合并睡眠呼吸暂停，能降低NT-proBNP水平。 　　本文就NPPV治疗CHF的机理述如下。肺循环位于左、右心之间，起着纽带作用。生理状态下循环和呼吸功能互相协调，维持氧合及氧的运输功能。CHF状态下肺循环内血液动力学发生相应变化。由于肺静脉淤血，肺血管内压升高，肺泡毛细血管通透性增加，致肺血管外液过度增多，引起肺间质和肺泡水肿，导致肺顺应性下降。而水肿肺泡仍有血流灌注，故弥散和换气功能障碍。肺泡间隙的J受体因间质受压而激活，反射性使支气管收缩。小气道血管鞘内压力低于肺泡间隙压力，液体向气道周围组织渗出，使小气道周围压力增加（尤其是肺底部的小气道），气道受压迫而引起气道阻力增加[5]。由于肺血管和间质牵张感受器兴奋以及低氧血症和代谢性酸中毒，通气冲动增加。肺顺应性下降，故呼吸做功增加，导致呼吸肌疲劳。CHF时肺功能测定指标的主要改变是活动时肺活量、肺总量、肺顺应性、肺弥散量减低，气道阻力增加，死腔增加，通气／血流比例失调，动脉氧分压轻度降低。衰竭的心肌细胞与其生理状态下相比，无论在细胞水平还是分子水平都发生了显著变化，如兴奋-收缩耦连过程中细胞内Ca2+调节异常[6]；收缩结构中肌凝蛋白ATP酶减少，调节蛋白表达或活力改变[7]；而且伴有去甲肾上腺素储存减少，心肌β肾上腺素能受体密度下调，心脏对肾上腺素能刺激的变应力反应也降低[8,9]，心肌收缩力也不能随心肌纤维初长度增加而增加。CHF时心室舒张末压增高，容量负荷相对过重。心输出量的增加依赖于心肌功能的改善和后负荷的减低，而与前负荷的变化关系不大[10]。NPPV使气道压和肺内压增加，致小气道及肺泡扩张，减少毛细血管内液体外渗、肺水肿和气体弥散距离；使肺容量、弥散面积、肺泡内氧分压增加；通气血流比例失调改善；血氧分压增加，减少了呼吸肌做功。NPPV通过增加胸内压，既减少了静脉血回流，降低心脏前负荷，而且还可降低收缩期左室跨壁压，使左心室的后负荷减轻，心输出量增加[11]。气道正压刺激气道平滑肌牵张感受器，引起迷走神经张力发生变化，在一定程度上拮抗了CHF时存在的自主神经功能失调：即交感神经过度激活而迷走神经功能减退。CHF时容量负荷过重持续刺激心房牵张受体，并使之失敏，致抗利尿素（ADH）水平异常升高[12]，后者可引起肾血管收缩、外周水肿等，致心衰难以纠正。胸内压的增高减轻容量负荷，降低室壁张力，增加牵张受体的敏感性，影响血浆ANP和 BNP水平，但目前缺乏充分的研究。总之，NPPV对CHF的治疗作用是综合的，疗效肯定。但胸内压的增高也可压迫心脏表面的冠状动脉，且限制心肌舒张，故有致心肌缺血加重之可能。而且NPPV对CHF合并心房纤颤患者，却使其心输出量降低[13]，具体机制不详。总之，NPPV治疗CHF机理是复杂的，尤其是对神经-内分泌的影响需进一步临床研究。在不断探索CHF有效治疗进程中，NPPV从系统之间的相互作用角度为我们提供了另一种思路。 参考文献： 1 金倩;氯地酊联合激光治疗痤疮158例疗效观察[J];广东医学;1997年10期 2 董新亭,李卫莉,张随学;自拟粉刺消治疗痤疮126例[J];中国中医药科技;1999年06期