[医学微生物学]球菌资料.pptVIP

医学微生物学; 第 九 章;指个体形状呈球形或椭圆形的一大类细菌。 对人类有致病性的球菌。包括四个属： 葡萄球菌属：G＋球菌 链 球 菌属：G＋球菌 肠 球 菌属：G＋球菌 奈 瑟 菌属：G－球菌 脑膜炎,淋病奈瑟菌。 化脓性球菌（pyogenic coccus）;第一节 葡萄球菌属（staphylococcus）;圆形 葡萄样排列 ; 广泛分布,人体正常菌群,皮肤,鼻咽部。 医务人员带菌率70%,交叉感染。 分类：色素,凝固酶 金黄色葡萄球菌;凝固酶阳性葡萄球菌 （S. aureus）致病菌。 凝固酶阴性葡萄球菌（CNS） 白色,柠檬色。表皮葡萄球菌;腐生葡萄球菌。 ;;一、金黄色葡萄球菌（S. aureus）;（一）生物学性状;2.培养特性 易培养:兼性厌氧,肉汤或普通平板。 混浊;菌落圆形,光滑,不透明凸起。 产色素:金黄色 血平板产生溶血环。 金葡菌落: 金黄色 透明β溶血。;3.生化反应 多数菌分解葡萄糖,麦芽糖和蔗糖。产酸不产气。 致病性球菌分解甘露醇。 过氧化氢酶阳性（与链球菌鉴别）。 含青霉素或溶菌酶培养基形成L型。;4.抗原构造;5.SPA的生物活性： SPA与IgG的FC端结合,形成免疫复合物： 抗吞噬； 促进细胞分裂； 引起超敏反应； 损伤血小板。 SPA的用途： 多种微生物抗原检测,肿瘤试验治疗。;6.抵抗力 无芽胞菌最强。 耐干燥;浓汁中存活2-3个月； 耐热;加热60℃1hr或80℃30’； 耐盐;15%Nacl; 对青,庆,红,金霉素敏感;龙胆紫超敏感。 易产生耐药性,耐青率达90%。 耐甲氧西林金葡菌,院内感染常见菌。 耐药机制:细胞壁成分改变;质粒传播。;（二）致病性与免疫性; 凝固酶（coagulase）;纤维蛋白溶酶:葡激酶,纤维蛋白原成为蛋白酶,溶解纤维蛋白。 耐热核酸酶:降解DNA和RNA,致病性指标。 透明质酸酶:扩散因子,溶解细胞间质,促进致病菌扩散。 脂酶:分解血浆和机体各部位表面的脂肪。 触酶:分解H2O2。;②毒素 葡萄球菌溶素 毒性休克综合征毒素-1 杀白细胞素 肠毒素 表皮剥脱毒素 ③表面结构或蛋白 如粘附素,荚膜,胞壁肽聚糖和SPA等。; 1.葡萄球菌溶素（staphylolysin） 外毒素,细胞毒性,多种哺乳动物红细胞溶血;杀伤WBC,PC,肝细胞,皮肤细胞,嵌入细胞膜疏水区导致细胞溶解。 2.杀白细胞素（leukocidin） 靶细胞是中性粒细胞和巨噬细胞,与细胞膜受体结合,膜通透性增高,胞浆颗粒排出死亡。 ; 3.毒性休克综合征毒素-1（TSST-1） 外毒素,引起发热,休克; 增加对内毒素的敏感性； 多器官系统功能紊乱; 毒性休克综合征（TSS）。 4.表皮剥脱毒素（exfoliative toxin） 表皮溶解毒素,质粒编码,皮肤弥漫性红斑,水泡,表皮大面积脱落,烫伤样综合症或剥脱性皮炎,。 ;5.肠毒素（enterotoxin） 耐热蛋白质,耐蛋白酶。 食物中毒,刺激呕吐中枢,引起呕吐;气雾剂吸入可致多器官损伤,休克死亡,生物武器。 肠毒素是超抗原（superantigen）, 有丝分裂原作用,刺激淋巴细胞增殖, 不经过递呈细胞处理; 非特异激活T淋巴细胞,释放过量淋巴因子引起疾病。;所致疾病 化脓性感染和毒素性疾病 局部感染: 皮肤软组织:毛囊炎,疖,痈,伤口化脓。 特点是病灶局限,浓汁粘稠,黄色。 全身感染: 细菌沿血流和淋巴扩散,引发败血症,脓毒血症;肝,肾,肺,脾,脑脓肿。 脏器感染:肺炎,胸膜炎,中耳炎,脑膜炎,心包炎,心内膜炎。;毒素性疾病 外毒素引起的中毒性疾病 食物中毒 1-6hr,恶心,呕吐,腹泻。 假膜性肠炎,菌群失调。 烫伤样皮肤综合征,红斑,起皱,大庖,表皮脱落,病死率20%。 毒性休克综合征TSS,突发高热,呕吐,腹泻,低血压,休克,心肾衰竭,病死率高。 与艰难梭菌引起假膜性肠炎,持续腹泻。 ;免疫性 皮肤黏膜有效阻挡金葡菌感染,天然免疫力, 皮肤黏膜受伤,伤口。 患有慢性消耗性疾病,结核病,肿瘤,糖尿病患者易发生感染。 感染后能获得一定的免疫力,不强,不持久。 ;幼猫试验;;二、凝固酶阴性葡萄球菌; CNS已成为医源性感染常见重要病原菌,耐药菌株日益增多;当机体免疫功能低下或细菌进入非正常寄居部位,引发感染,各类感染中仅次于大肠埃希菌,居病原菌的第2位。 泌尿系感染 细菌性心内膜炎 败血症 术后及植入医用器械引起的感染;第二节 链球菌属（Streptococcus）;概述 1.概念 G＋,排列呈双或链状排列的球菌。 2.分类 1)溶血现象分类 接种血琼脂培养基,按溶血现象分3类: ①甲(α)型溶血； ②乙(β)型溶血； ③丙(γ)