04第四章 水电解质代谢紊乱.ppt

周洁;(一)体液的容量和分布;(二) 体液的电解质成分;;(三) 水的交换;(四) Na+的交换;(五) K+的交换;1.渴感(thirst) ;2.抗利尿激素(ADH);3.醛固酮;　;脱水(dehydration) ◆高渗性 ◆低渗性 ◆等渗性 水过多(water excess) ◆水 肿 ◆水中毒 ;一、脱水;1.概念;2.原因;失水失Na+;4．防治的病理生理基础;1.概念;2.原因;失Na+失水;4．防治的病理生理基础;1.概念;2.原因 ;? 3. 影响;4．防治的病理生理基础 ;三型脱水的比较表;二、水肿(Edema) ; 心性、肝性、肾性、炎症性、 过敏性、特发性;※ 组织液生成大于回流 ※ 钠、水潴留;毛细血管内压 血浆胶渗压 组织胶渗压 组织静水压 淋巴回流; ;(2) 体内外液体交换平衡失调;心性水肿 左心衰→心源性肺水肿 右心衰→心性水肿;右心功能↓;肾性水肿 ①肾病性水肿：是肾病综合征的四大特征之一：全身水肿、蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症。 ②肾炎性水肿。;肝性水肿;肺水肿是指液体过多地积聚在肺间质、肺泡腔。 急性肺水肿常见于左心衰竭，慢性肺水肿多见于二尖瓣狭窄、高血压性心脏病。 表现为呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色或无色泡沫样痰和发绀等。;肺水肿发生机制是： ①肺毛细血管流体静压增高，使血浆成分漏出; ②肺毛细血管壁通透性增加; ③人体快速输入晶体溶液，使肺血量和毛细血管压增高，血浆胶体渗透压降低，可诱发或引起肺水肿。 ;脑水肿 脑水肿是指脑组织的液体含量增多引起脑容积增大可分为： ①血管源性脑水肿：常见于脑出血、脑肿瘤、脑外伤、脑栓塞等。 ②细胞中毒性脑水肿：多见于急性脑缺血缺氧、脑膜炎、水中毒等。 ③间质性脑水肿：多见于脑肿瘤压迫及炎症性疾病等。;（1）水肿液的性状：水肿液分为漏出液和渗出液。;渗出液和漏出液鉴别;　 水肿器官的体积增大，重量也增加，包膜被牵引而紧张发亮。此外，在组织学上水肿部的间质纤维可被分隔而稀疏。;　　 全身水肿时，体重能敏感地反映细胞外液容量的变化。因而动态检测体重的增减，是观察水肿消长的最有价值的指标，它比观察皮肤凹陷体征更敏感。;※水肿??有利效应 ①水肿是循环系统的重要“安全阀”  ②炎症性水肿的有利效应 水肿液能稀释毒素；阻碍有害物质其入血；能阻碍细菌扩散，又有利于吞噬细胞游走。 ※有害因素：①水肿造成细胞组织的营养不良 ②水肿对器官组织机能活动的影响　;1.概念(concept) ;细胞内外液量均?，渗透压均?;血清钾浓度的正常范围： 3.5mmol～5.5mmol/L 分为低钾血症和高钾血症 ;概念：血清 [K+] 3.5mmol/L;（3）钾向细胞内转移;（1）对神经肌肉兴奋性的影响;（2）对心脏的影响;（3）对肾功能的影响;3. 防治的病理生理基础;概念： 血清[K+] 5.5mmol/L;（1） 对神经肌肉兴奋性的影响; （3）对酸碱平衡的影响; 促进钾移入细胞 对抗钾的毒性 排钾;谢谢！