休克 五年制医学本科.ppt

休克 shock 重庆医科大学基础医学院 病理生理教研室 林玲 目录 概述 概念 休克的病因与分类 微循环结构、功能特点与调节 休克的发展过程和发病机制 各器官系统的功能变化 防治的病理生理学基础 一、概述 一、概述 一 对休克认识的发展 描述临床表现 认识急性循环紊乱 创立微循环学说 细胞与分子水平的研究 1895年Warren描述休克的临床表现： 脸色苍白或发绀 四肢湿冷 脉搏细速 尿量减少 神志淡漠 Crile补充重要体征： 低血压 一、概述 一 对休克认识的发展 描述临床表现 认识急性循环紊乱 创立微循环学说 细胞与分子水平的研究 交感衰竭学说 治疗：输血+升压药 实际上 一、概述 一 对休克认识的发展 描述临床表现 认识急性循环紊乱 创立微循环学说 细胞与分子水平的研究 微循环学说 休克的关键在于有效循环血量↓ 休克时交感-肾上腺髓质系统是强烈兴奋 而不是衰竭 一、概述 一 对休克认识的发展 描述临床表现 认识急性循环紊乱 创立微循环学说 细胞与分子水平的研究 强烈刺激 二 概念 重点 二、休克的病因与分类 一 休克的病因 失血与失液 烧伤 创伤 感染 过敏 神经刺激 心脏和大血管病变 二 休克的分类 1. 按病因分类 失血性休克 失液性休克 烧伤性休克 创伤性休克 感染性休克 过敏性休克 神经源性休克 心源性休克 2.按休克发生的起始环节分类 2 心源性休克 心肌源性 心肌梗塞 心肌病 严重心律失常 非心肌源性 急性心脏压塞 心脏射血受阻 3 分布异常性休克 血管源性休克 三 按血流动力学分类 1. 低动力型休克 低排高阻型休克、冷休克 CO↓、外周阻力↑、 BP↓、中心静脉压↓ 皮肤血管收缩 皮肤温度降低 2. 高动力型休克 高排低阻型休克、暖休克 CO↑、外周阻力↓、 BP↓、中心静脉压↑ 动-静脉短路开放 皮肤温度升高 三、微循环结构、功能特点与调节 三、微循环结构、功能特点与调节 微循环：微动脉与微静脉之间微血管的血液 循环，是循环系统最基本的结构。 包括：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、 微静脉、真毛细血管网、直接通路、动 静脉短路。 功能：进行物质交换、液体交换、维持血压。 四、休克的发展过程和发病机制（重点） 休克的发展过程分为三期： Ⅰ期：休克代偿期 Ⅱ期：休克进展期 Ⅲ期：休克难治期 四、休克的发展过程和发病机制（重点） 一 休克代偿期： 休克早期 1.微循环改变： 1 微动脉、后微动脉、毛细血管前括约 肌强烈收缩。 2 真毛细血管网关闭。 3 微静脉收缩较弱，动静脉吻合支开放。 少灌少流、灌少于流 微循环缺血缺氧 2.微循环改变的机制： 3.微循环改变的代偿意义： 1 血液重分布 皮肤、腹腔内脏和肾脏 血管收缩明显 心、脑血管变化不明显 “移缓救急” 保证心、脑的血液供应 3.微循环改变的代偿意义： 2 “自身输血” 肌性微静脉、小静脉收缩 肝脾储血库紧缩 休克时增加回心血量的 “第一道防线” 3.微循环改变的代偿意义： 3 “自身输液” 4. 临床表现： 1 神志清楚，烦躁不安。 2 皮肤苍白，四肢湿冷。 3 血压正常，脉压明显↓ ，心率↑， 呼吸 ↑，脉搏细速。 4 尿量↓。 5.治疗： 1 扩容：需多少，补多少。 2 解痉：在补足血容量的基础上，应用 血管活性物质。 二 休克进展期： 休克中期 可逆转 1.微循环改变： 1 前阻力血管 微动脉、后微动脉、毛细 血管前括约肌 舒张。 2 真毛细血管网开放。 3 微静脉持续收缩。 多灌少流、灌大于流 微循环淤血缺氧 2.微循环改变的机制： 1 酸中毒： CO2和乳酸堆积引起酸中毒，使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低。 2 局部舒血管代谢产物↑ 3 血液流变学的改变： 4 内毒素的作用： 3.微循环改变的后果 1 “自身输血” 、“自身输液”停止 3.微循环改变的后果 1 “自身输血” 、“自身输液”停止 3.微循环改变的后果 2 恶性循环的形成 4. 临床表现： 5.治疗： 1 扩容。 2 缩血管药。 3 抗感染。 4 纠正酸中毒。 5 防细胞损伤药、促细胞代谢药： Ca2+拮抗剂、能量合剂 三 休克晚期：DIC 期 微循环衰竭 三 休克晚期：DIC 期 微循环衰竭 1. 微循环改变： 1 微血管反应性显著下降 微血管平滑肌麻痹 对血管活性药物反应性消失 2 DIC的发生 DIC引起休克 ①微血栓形成,导致回心血量减少。 ②广泛出血,导致血容量减少。 ③冠脉内血栓形成,导致心肌缺血,心输出量减少。 ④血管扩张，外周阻力↓。 休克和DI