心衰、高血压、AS与CHD 归纳.docVIP

心力衰竭 1．掌握心衰的基本病因、诱因及病理生理特征。临床表现和诊断、鉴别诊断。治疗原则。 心力衰竭：是各种心脏结构和（或）功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，肺循环和（或）体循环淤血而引起的一组综合症。 临床主要表现是呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。类型 左心衰、右心衰和全心衰 急性心衰和慢性心衰 收缩性心衰和舒张性心衰 心力衰竭分期 分级心力衰竭分期 前心衰阶段 ——有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病和心力衰竭的症状、体征 前临床心衰阶段——有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状、体征 临床心衰阶段 ——有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状 、体征 难治性终末期心衰阶段——患者虽经严格优化内科治疗，但休息时仍有症状 心力衰竭分级（NYHA ） Ⅰ级：活动量不受限制 Ⅱ级：体力活动轻度受限 Ⅲ级：体力活动明显受限 Ⅳ级：不能从事体力活动 6分钟步行试验 轻度：＞450m； 中度：150-450m； 重度：150m 病因基本病因 1、原发性心肌损害 缺血性心肌损害——冠心病所致心肌缺血、心梗 是最常见原因之一 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病 2、心脏负荷过重 压力负荷(后负荷)过重——如高血压 容量负荷(前负荷)过重 诱因 ①感染——呼吸道感染为 最常见、最重要诱因 ②心律失常——房颤为最重要诱因 ③血容量增加 ④过度体力消耗或情绪激动 ⑤治疗不当 ⑥原有心脏病加重或并发其他疾病病理生理 一、代偿机制 Frank-Starling机制(前负荷) 神经体液的代偿机制——交感神经兴奋性增强 + RAAS激活 心肌肥厚（后负荷） 二、心室重塑——基本病理机制 三、舒张功能不全 ——能量供应不足、心室肌的顺应性减退及充盈障碍 四、体液因子的改变——精氨酸加压素（AVP） 利钠肽类：心钠肽（ANP）、 脑钠肽（BNP）、C型利钠肽（CNP） 内皮素细胞因子：转化生长因子、炎性细胞因子、肿瘤坏死因子 临床表现一、左心衰竭 以 肺淤血 及 心排血量降低 表现为主 [症状] 1、程度不同的呼吸困难 劳力性呼吸困难——左心衰最早出现症状 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘） 急性肺水肿——最严重形式 2、咳嗽、咳痰、咯血 3、乏力、疲倦、头昏、心慌 4、少尿及肾功能损害症状 [体征] 1、肺部湿性啰音 2、心脏体征(心脏扩大、奔马律、二闭杂音) 二、右心衰竭 以 体循环淤血 表现为主 [症状] 消化道症状：腹胀、纳差、恶心呕吐 ——为右心衰最常见的症状 劳力性呼吸困难 [体征] 1、水肿：身体低垂位的对称性凹陷性水肿 2、颈静脉征：颈静脉怒张、 肝颈静脉反流征阳性为特征性体征 3、肝大 4、心脏体征:右心扩大、三闭杂音 三、全心衰竭——右心衰继发于左心衰而形成的全心衰 当右心衰出现后，肺淤血症状反而减轻 扩张型心肌病等左、右心室同时衰竭者肺淤血征不严重，左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征 辅助检查（一）实验室检查 利钠肽（BNP）——诊断、评估的重要指标； 肌钙蛋白； 常规检查 （二）心电图 （三）影像学检查 X线——为确诊左心衰肺水肿的主要依据 超声心电图——诊断心衰最主要的仪器检查 放射性核素检查、心脏磁共振、冠脉造影 （四）创性血流动力学检查 心脏指数(CI) （ 2.5L/min.m2）； 肺小动脉楔压(PCWP)（ 12 mmHg） （五）心-肺吸氧运动试验 最大耗氧量（VO2max，ml/min.kg)、无氧阈值诊断综合病史、症状、体征及辅助检查做出诊断鉴别诊断 1、急性支气管哮喘——VS心源性哮喘 心源性哮喘支气管哮喘病 史老年人多见 有心脏病史（高血压、心梗等）青年人多见 有过敏史症 状常在夜间发生，坐起或站立后可缓解 严重时咳白色或粉红色泡沫痰冬春季易发 咳白色粘痰体 征心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸X 线检查心脏大 肺淤血心脏正常，肺气肿征治 疗强心利尿扩管有效氨茶碱、激素 2、心包积液、缩窄性心包炎；肝硬化腹水伴下肢水肿——VS右心衰 ※非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征治疗一、一般治疗 1、生活方式管理——患者教育、体重管理、饮食管理 2、休息与活动 3、病因治疗——治疗原发病；消除诱因 二