透析患者残余肾功能丧失原因及对策.pptVIP

;主要内容;主要内容;定义;意义;主要内容;透析患者RRF 丧失的原因;原发性肾脏疾病的性质对RRF有很大影响，由肾小球疾病所致ESRD患者的RRF丧失速度快于肾小管-间质疾病的患者。 继发性肾脏病（狼疮性肾炎、糖尿病肾病等）所致ESRD，虽已接受腹透治疗，仍需密切关注原发疾病的治疗，否则RRF将很快丢失。;高血压是RRF快速下降的重要因素。 高血压可加剧残存肾单位的高灌注、高滤过状态；引起肾脏小动脉结构和功能的改变，管壁肥厚、管腔狭窄，引发残存肾单位的缺血性病变，导致肾小球硬化的发生并进一步激活RAAS。 透析患者平均动脉压（MAP）升高和尿量的减少具有相关性：MAP＞105mmHg患者残余肾尿素清除率显著低于MAP＜105mmHg患者。;透析患者由于动脉粥样硬化、糖尿病等合并疾病，可能存在比较严重的肾小动脉硬化。不恰当地使用ACEI或ARB会加重肾脏缺血，导致RRF快速下降 ;充血性心力衰竭加速残肾功能丧失的机制尚不明确。可能是充血性心力衰竭时肾脏血流量减少，导致RRF迅速下降。 合并心衰的患者，其体内血流动力学本身即存在严重异常，故RRF丧失速度明显增加。 ;腹透超滤量过多（如不恰当地使用高渗透析液）可导致机体血容量减少，加重肾脏缺血，使尿量迅速减少，肌酐清除量显著降低。 残余肾KT/V下降速率和残余肾肌酐清除率下降速率与超滤量呈正相关。 临床也会发现超滤量过多的新PD患者，尿量较透析前明显减少。 HD 时患者体内有效血容量和渗透压会发生急剧的变化,导致机体出现血流动力学不稳定的状态，影响肾脏的血液供应，加重肾脏的损伤和RRF 的丢失。 ;腹膜透析液中所含的葡萄糖降解产物（GDPs）是PD患者体内晚期糖基化终末产物（ACEs）的主要来源，ACEs可影响肾小球的结构和功能，导致肾小球硬化。 HD 治疗时，由于血液和透析膜的直接接触，导致补体系统的活化，同时激活外周血单核淋巴细胞，使细胞因子释放增多，造成肾脏的损伤。 ;腹膜炎是RRF下降的独立危险因素，机制可能与全身炎症和潜在的肾毒性抗生素的使用相关。 腹膜炎时，细菌产物激活巨噬细胞产生炎症因子（IL-1、IL-8、TNF等），诱发炎症反应和血栓形成，导致残余肾小球的硬化，加剧RRF下降。 RRF的丢失是引起新的PD患者炎症发生的独立危险因素，低RRF和炎症共存可加剧彼此对患者生存率影响。 ;慢性进行性肾损伤时，常伴随脂质代谢异常，脂质在介导肾小球及肾小管间质损伤中起着重要作用。因此，高脂血症是RRF下降的一个重要影响因素。 脂蛋白能促进系膜细胞的体外增生，促进其产生PAF及TNF ，加重肾小球和肾小管-间质损伤。 ;高蛋白饮食会加重尿毒症患者的氮质潴留，进而加重肾小球高滤过、高灌注及高血流的“三高”状态，促进肾小球硬化，影响患者RRF。 蛋白在肾脏排泄及重吸收过程中可诱导炎性介质释放，致残余肾组织进一步损伤。;透析患者长期大量使用肾毒性药物，如非甾体类消炎药、肾毒性抗生素及某些中药等，可能加重肾组织损伤，促进RRF恶化。 造影剂的使用有可能导致急性肾损伤，使RRF进一步下降。;氨基糖甙类抗生素是否对腹膜透析患者RRF的下降有影响尚存在争议。有研究显示，PD患者氨基糖甙类抗生素的使用与RRF的下降无相关性。;主要内容;积极治疗原发病可减轻肾脏的损害，延缓RRF的进一步恶化。 虽然ESRD患者已接受透析治疗，但肾脏病变仍在继续发展，如果放弃原发病的治疗，RRF将很快丧失。 控制狼疮活动、稳定血糖、控制血压等有益于避免RRF快速丢失。;积极纠正可逆因素，维持体内水、电解质、酸碱平衡稳定，对于透析患者RRF的保护非常重要。 可逆性因素：①透析相关性腹膜炎；②电解质和酸碱平衡紊乱；③高血压未经控制或降压治疗不理想；④容量超负荷或容量不足；⑤尿路梗阻；⑥各种急慢性感染；⑦心功能不全等。;ACEI或ARB类药物在降压的同时，能抑制炎症反应，抑制肾小球硬化及肾小管间质纤维化，起到保护肾脏，延缓RRF下降的作用。 雷米普利治疗组CAPD患者残余GFR的下降速度和发生无尿的患者数均低于对照组。 缬沙坦治疗组的CAPD患者具有和对照组患者相似的血压水平，但缬沙坦却能减缓RRF的下降速度。;利尿剂的使用对透析患者也有一定益处。有研究显示应用利尿剂能减轻患者的体质量，降低血钾水平，降低全因死亡率和心血管事件的死亡率，而持续给予利尿剂较间断给予利尿剂能更有效的保护患者的RRF。 透析患者血压控制达标非常重要，而要达到这个目标往往需要多种降压药物的联合应用。 ;限制水钠摄入是减轻透析患者容量超负荷最简单、有效的措施，良好的容量控制可改善透析患者心血管并发症的发生，对RRF的保护也明显有益。 当患者容量超负荷时，往往采用高浓度PD液超滤脱水，虽然可以快速减轻容量负荷，但不可过度使用。过量超滤导致有效血容