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神经外科麻醉要点;始终关注;神经外科麻醉的基础理论与基本问题 特殊手术麻醉 急诊手术麻醉;公元前3000年Edwin Smith记录了48例手术，其中15例为颅脑手术-----酒精 公元前400年认识颅脑解剖-----莨菪和鸦片 19世纪----笑气和乙醚，乙醚对外科的发展是空前的 当代神经麻醉学----三个代表性学者、三个代表性机构和一个【神经外科麻醉杂志】 现代发展方向----监护、保护、复苏;脑实质(86％) 脑脊液、细胞外液(10％) 血液 (4％) (静脉占主要部分) ;高级神经活动重要器官 复杂的生理功能 极为活跃的代谢;脑血流量（CBF） ：占心排血量的12%~15%，脑组织重约1400g，占体重2%。高灌流及高代谢是其特征。 脑血流的自动调节：调节范围为MAP 50~150mmHg 影响因素：PaCO2、PaO2、代谢产物、CPP ;脑组织动脉血供;CPP是决定CBF的直接因素 CPP=MAP-ICP 当ICP升高时，通过柯兴反射使血???升高，心率加快来维持足够的CBF 当ICP超过30mmHg时，CBF随 ICP升高而下降 ICP :70～200mm H2O ;脑部具有自动调节脑压的功能，以保证正常的脑血流灌注。脑灌注压在50～150mmHg的范围内，脑能够维持正常的脑血流量需求。 当脑灌注压低于50mmHg时，脑的自动调节能力即失去代偿，脑血流量随脑灌注压的降低而被动下降，脑功能就会遭受到损害。;CBF随着PaCO2的变化而变化， PaCO2每改变1mmHg，CBF相应改变1-2ml/100g*min。当PaCO2 ≤25mmHg时，这种作用减弱。CO2能自由透过脑血管内皮，迅速改变细胞外液的pH值，从而引起急性CBF改变。代酸时CBF改变不明显。 PaO2波动于30-60mmHg时，对CBF影响很小，当低于30mmHg时，CBF急剧增加。;脑血流的调节 ;脑代谢率（ CMRO2):静息时脑平均耗氧量约为3ml/ （100g·min），相当于全身耗氧量的20%。约60%的脑耗氧量用于脑细胞电生理功能，其余用于维持脑细胞稳态活动。 代谢方式：主要为有氧代谢，脑组织能量储备少，对缺氧的耐受性极差。 ;是指颅内的脑脊液压力。正常人平卧时，脑穿刺测得脑脊液压可正确反映颅内压的变化。其正常值为70～200mm H2O 脑脊液的变化是相对的 若脑脊液的循环路径受阻，颅内压力将增高 ;颅腔容积 脑组织 脑血容量 脑脊液 ;颅腔是一相对密封固定的、其中含有脑组织、脑脊液和血液。因此，颅腔内容物之间稍有变化就会互相影响。正常成人颅腔的内容物约1450ml，其中脑组织约占1300ml，脑脊液占65ml（不包括枕大孔以下的脑脊液），血液占110ml。根据Monrose-Keffie学说，在颅腔内总体容积不变的情况下，各组成成分的任何一种容量的增加都是需要以换取其它两种成分的减少为代价，或者导致颅内压的增高为结果。;颅内压会随着年龄的增长而变化，婴儿的颅内压完全不同于成人。正常成人的颅内压维持在70～200mmH2O，超过200mmH2O为颅内高压症。多数的情况下，当颅内压超过250～300mmH2O时就需要积极的治疗；颅内压超过500mmH2O时病情已非常严重，随时危及患者的生命。;脑脊液的流动具有一定的方向性。两个侧脑室脉络丛最丰富，产生的脑脊液最多，这些脑脊液经室间孔流入第三脑室，再经中脑导水管流入第四脑室。各脑室脉络丛产生的脑脊液都汇至第四脑室并经第四脑室的正中孔和外侧孔流入脑和脊髓的蛛网膜下腔。最后经矢状窦旁的蛛网膜颗粒将脑脊液回渗到上矢状窦，使脑脊液回流至静脉系统。脑脊液的回流主要取决于颅内静脉压和脑脊液的压力差以及血脑屏障间的有效胶体渗透压。;颅内容积—压力关系曲线;创伤性脑损伤 脑肿瘤 出血性脑卒中 缺血性脑卒中（包括脑静脉系统血栓形成） 颅内感染（脑脓肿、各种原因引起的脑膜炎、脑炎等等） 特发性颅内压增高症 脑积水（脑脊液生成、循环、吸收障碍）;气道阻塞性疾病 低氧或高碳酸血症 中毒和代谢性疾病 药物引起的颅内压增高 子痫 癫痫发作 其他（例如，高原脑水肿，肝脏衰竭等等） 神经外科手术后 占位病变（血肿） 脑水肿 脑血流量增加（血管扩张） ;头痛、呕吐、视力障碍 意识障碍，烦躁、淡漠、迟钝、嗜睡，甚至昏迷 癫痫或肢体强直性发作 生命体征变化，血压升高，脉搏慢而洪大，呼吸慢而深即库欣（Cushing）三主征。严重颅内压升高者脉搏可在每分钟50次以下，呼吸每分钟l0次左右，收缩压可达24kPa（l80mmHg）以止，此为脑疝的先兆征象。 脑疝的表现，颅内压升高到一定程度，部分脑组织发生移位，挤人硬脑膜的裂隙或枕骨大孔压迫附近的神经、血管和脑干，产生一