急性心肌梗死概念新进展答案.pptVIP

i;急性心肌梗死诊断新模式;急性心肌梗死诊断新模式 急性心肌梗死心电图再分期 心肌梗死罪犯血管诊断进展 更加重视等位性Q波及应用;从3:2模式转变为1+1模式;1.缺血性胸痛的病史 2.心肌缺血及坏死的心电图动态演变 3.心肌坏死的血清心肌生化标志物浓度的动态改变 三条中两条符合急性心梗诊断成立;第一个1： 有典型的心肌坏死标记物（TnI，TnT或CK-MB）的升降回落 第二个1： 下述4条中1条存在时 ① 心肌缺血的症状 ② 冠脉介入治疗术后 ③ ST段抬高或压低 ④ 出现病理性Q波 ;3:2;心肌缺血 稳定期;1+1诊断新模式的出现与心肌坏死后新的生化标记物TnI、TnT在心梗后出现的更迅速，更敏感，更特异有关 心脏肌钙蛋白（I或T）是较新的心肌坏死的生化标记物 1.敏感性高：可以反映显微镜下才能见到的小灶性心肌坏死 2.特异性强：心脏几乎100% 3.心梗后2-3小时增高，维持7-10天以上 4.增高2倍有意义;1+1诊断模式使急性心肌梗死的诊断模式从三足鼎立变为以心肌酶学升高为诊断的主要依据的模式;新模式的优势:心梗的临床诊断敏感 增高，微梗死的诊断成为现实 根据心肌梗死范围的大小分型： 显微镜下梗死心肌1g（微梗，局灶性坏死） 梗死心肌10%(小面积心梗) 梗死心肌30%(中面积心梗) 梗死心肌30%（大面积心梗）;新模式的优势 心肌梗死新定义：由于缺血引起任何大小的心肌坏死，均为心肌梗死 过去被诊断严重、稳定性或不稳定性心绞痛的病人，凡心肌酶学升高者均应诊断为小灶性心梗，使心肌梗死临床诊断的敏感性增高。 有利于再梗的诊断 ;带来的结果 PCI术的PTCA或支架植入术中，容易使冠脉内膜撕裂，斑块脱落造成微栓塞，进而引起微梗死，其常见，表现为生化标记物增加（3倍） 心脏外科搭桥术（5-10倍时），以及心肌消融后，TnI和TnT的升高时不诊断为相关的微梗死;心梗诊断新模式的出现提高了心肌标志物在心梗诊断中的地位，但不意味着心电图在急性心梗诊断作用的下降。应当充分认识到，心肌坏死生化标记物诊断作用存在局限性，主要是心肌酶学仅在急性心梗发生后一段时间升高（2-3小时至7-14天）。但心电图与其相反。 除此，心电图诊断心梗尚有以下优势 1.心电图改变出现较早，达到心梗的早期诊断及干预 2.不仅定性，而且定位 3.不仅诊断，还能分期 4.尚有判断预后价值 ;2.对心肌梗死有显著的时间依赖性 ;急性心肌梗死诊断新模式 急性心肌梗死心电图再分期 心肌梗死罪犯血管诊断进展 更加重视等位性Q波及应用;心梗急性期的传统分期 急性期 缺血性T波 损伤性ST段 坏死性Q波） 亚急性期 T波演变 坏死性Q波 慢性期 坏死性Q波;心梗急性期的传统分期 急性期 缺血性T波 损伤性ST段 坏死性Q波） 亚急性期 T波演变 坏死性Q波 慢性期 坏死性Q波;心梗急性期的再分期 急性期 缺血性T波— 1.超急期 损伤性ST段—2.进展期 坏死性Q波— 3.确立期 亚急性期 T波演变 坏死性Q波 慢性期 坏死性Q波;急性期的再分期 急性期 缺血性T波 损伤性ST段 坏死性Q波） 亚急性期 T波演变 坏死性Q波 慢性期 坏死性Q波;急性心肌梗死心电图的再分期;急性期再分期的重要意义 人类对任何事物的认识总在不断深化，急性期再分期符合这一规律，并有重要的临床意义 1、急性心梗的分型已从Q波或非Q波型变化为ST段抬高或非抬高型，实质，是从急性期的心梗确定期提前到急性进展期 主要原因：Q波出现较晚（平均9小时，6-14小时） 为了减少梗死面积，诊断要提前，治疗 检出要提前 ;ST段抬高或非抬高分型的临床意义 1.诊断提前，治疗提前（药物或介入） 2.不仅定性，而且定量 （1）ST段抬高型：红色血栓，完全闭塞 （2）非ST段抬高型：白色血栓，非完全闭塞