课件 CT与维生素K缺乏出血2012-11-25.ppt

CT在晚发型VitK缺乏性颅内出血的应用 ;晚发型维生素K缺乏性出血定义 病因 临床表现 实验室检查 影像学检查方法选择及CT表现。 CT的应用价值 ;晚发型维生素K缺乏性出血定 义;国际出血与血栓协会儿科委员会定义：;晚发型维生素K 缺乏性出血( late VKDB) ：;病因; 患肝胆疾病、 慢性腹泻疾病 孕母使用抑制维生素 K代谢的药物 滥用抗菌素, 破坏了肠道正常菌群, 使肠道合成维生素功能受到影响。 ;临床表现;呼吸不规则,抽搐, 前囟饱满或颅缝裂开。 严重者瞳孔不等大, 对光反射减弱或消失。 患儿可出现脑疝表现。 部分伴有黄疸。 眼底检查可见视乳头水肿或动脉痉挛,视网膜出血。 其他部位出血: 消化道, 皮肤或注射、 损伤部位出血不止。 ;实验室检查: 周围血细胞计数可有贫血, 合并感染者白细胞可升高。 血小板一般在正常范围。 ;影像学检查选择及影像学表现。 凡怀疑维生素K缺乏者首选CT扫描。必须CT 不能选择MRI、B超等。;晚发型维生素K缺乏性出血CT表现及应用CT的价值：;亚急性期、慢性期CT表现：;硬膜下出血：颞、 枕顶颅骨内板下方新月形或带状高密度影。一侧或双侧,伴或不伴占位效应明显。 蛛网膜下腔出血：脑沟裂池高密度铸型 脑实质内出血：片状、大片状，均匀或不均匀高密度影，（不同时间出血混杂所致）。 ;脑室内出血：脑室内高密度铸型或后角血脑脊液平面。 硬膜外出血：梭形 大面积脑梗塞：按脑血管分布的大片低密度影。 脑水肿：不按脑血管分布的片状低密度影。 脑疝：中线结构移位，一侧脑室变窄。 脑积水：脑室扩大，梗阻性。;硬膜下出血：颞、 枕顶颅骨内板下方新月形或带状高密度影。一侧或双侧,伴或不伴占位效应明显. 男23d;蛛网膜下腔出血：脑沟裂池高密度铸型 男35d;男1m;脑实质内出血：片状大片状、均匀或不均匀高密度影，不同时间出血混杂。 男1m;脑室内出血：脑室内高密度铸型或后角血脑脊液平面。 男8m;男16d，脑室出血，蛛网膜下强出血，脑内出血，脑梗塞。;脑梗塞：按脑血管分布 机制：由于凝血机制障碍, 凝血活素等活性物质可引起血管收缩痉挛, 脑小动脉和毛细血管痉挛, 脑组织缺血缺氧； 如果血粘稠度升高、 血小板异常,加上儿茶酚胺、 血管紧张素等代谢物质作用，致血液动力学改变发生脑梗塞；另一方面，蛛网膜下腔出血后血管痉挛或血肿压迫周围脑实质供血也可引起脑梗塞。;;脑水肿：不按脑血管分布的片状低密度影。 脑疝：中线结构移位，一侧脑室变窄。 女1m;梗阻性脑积水：脑室扩大。;女13天，脑室内出血，梗阻性脑积水。;晚发型维生素K缺乏性颅内出血CT特点： 多发、多部位、多形式出血，实质内病灶密度不均为其特点。但部分可见 部分表现与一般出血无异。 男45d。脑实质内、硬膜下、蛛网膜下腔出血。;CT应用的价值： 及时发现出血及其部位、出血量。 发现可能造成严重后遗症的脑水肿、脑梗塞、脑疝等并发症 动态观察、评价疗效 指导临床科学治疗，提高治愈率，减少死亡率、致残率。 男45d，发现出血积极治疗12天后，血肿缩小，中线恢复正常，;CT快速正确诊断、治疗后基本恢复正常 男3m，治疗45d后正常。;CT及时确诊治疗，避免并发症，男35d，治疗一周前后对比。;硬膜下积液;脑软化、硬膜下积液;脑萎缩;脑萎缩;穿通畸形 女2m;临床与影像科合作的重要性：可及时确诊、进行有效治疗，减少致残致死率。 男6m，及时确诊、治疗，1周后血肿明显吸收，未造成大脑明显水肿、梗塞并发症等。 ;;提高临床及影像科医生对此病认识的重要性： 减少误诊漏诊，降低并发症、致死致残率。 男1m，CT诊断：左侧额叶、硬膜下、蛛网膜下腔出血，大脑镰疝。 未提出此病诊断，临床作一般出血处理，延误病情，造成脑瘫。;;;某医院将出血误诊颅内感染病例。 脑瘫已不可逆转。 女4m。;头颅 CT: CT 表现与其他原因颅内出血无根本区别。出血主要表现高密度影。出血部位有硬膜下、 蛛网膜下、 脑实质和脑室内出血。多数为多部位混合型出血(62 .15% ~71%为多部位出血)。病程中可见出血周围低密度影或占位效应。部分患儿合并脑梗死。晚期严重者可出现脑软化、 脑穿通畸形。;鉴别诊断: 晚发型维生素K 缺乏性颅内出血主要应与下列出血区别;多发性出血灶是该病的特点。 新生儿颅内出血： 常发生于出生后1h 至19 天。成熟儿多起因于产伤, 未成熟儿则与严重缺氧有关。产期常有窒息、 产伤如吸引产、 钳产史。 早产儿颅内出血的特点是以脑室周围分布为主。 新生儿缺氧缺血性脑病主要表现为脑水肿或脑梗塞, 通常为少量出血。 新生儿外伤所致颅内出血：患儿都有外伤史,常常伴有头皮血肿或颅骨骨折。;新生儿颅内出血 男，3d，有窒息史;诊断标准 ;另有学者提出临床诊断标准： 1、 发病年龄7 d