【大学课件】传染病(全套课件73P)分析.pptVIP

传染病Infectious diseases;传染病;; 结核病(Tuberculosis)是人类疾病中一个最古老的又容易被遗忘疾病。自从1882年科赫首次发现了结核病的病原菌----结核杆菌，奠定了现代结核病学的基础。二十世纪中叶抗结核药物的广泛应用，人类似乎已完全有能力征服结核病。但近十几年来，由于免疫性疾病的增加，免疫抑制剂广泛的应用及人口流动性的增加，结核病的发病率不但增加，而且合并症也增多，造成临床难以诊断，已成为综合医院的一大关注点.;1 概念：是由结核杆菌引起的一种常见的慢性肉芽肿病。全身各器官均可发生，但以肺结核最为多见。 ;1. 世界人口1/3感染结核菌，每年新发病 900万人，300万人死于结核，成为单一病原菌造成死亡人数最多的传染病（AIDS，耐药菌株）。 ?2. 我国受感染人数超过4亿，患者200万，居世界第二。 ;病原学;; (1)菌数量、毒力 (2)机体的免疫力 (3)变态反应 ;4 机制：;具炎症的一般特征，又有其特殊性 1. 渗出为主 (浆液性或浆液纤维素性) 2. 增生为主→形成结核结节(Tuercle) 3. 变质为主→ 干酪样坏死(Caseation) ; 条件： 病变早期 抵抗力低下、菌量多、毒力强 变态反应较强 病变特点：浆液或浆液纤维素性炎 部位：肺、浆膜、滑膜和脑膜等处 ;（1）条件：菌量少、毒力低或免疫力强 （2）病变特征：结核结节（结核性肉芽肿） （3）镜下组成： 中央：干酪样坏死 周围：上皮样细胞和朗格汉斯巨细胞 外围：T淋巴细胞、成纤维细胞;(4)肉眼观： 结节境界清楚，粟粒大小，灰白色，半透明/略黄色，隆起于器官表面。; 条件：菌量大、毒力强，机体抵抗力低 或变态反应强烈 病变：干酪样坏死 结局：可长期保存 有时形成半流体物质 病灶恶化;;;;变质（干酪样坏死）;1、转向痊愈 （1）吸收消散 （2）纤维化或纤维包裹、钙化 2、转向恶化 （1）浸润进展 （2）溶解播散;; 机体肺部第一次感染结核杆菌所引起的结核病。多见于儿童，也称儿童型肺结核病。 由于初次感染，机体对结核杆菌无免疫力，故病变易播散。 ;2 病变特点：*;（3）原发综合征primary complex *;; （1）自然痊愈：;;;发病机制;病变特点：;主要类型：;部位：肺尖下2-4cm，右肺多见。 肉眼：单发，灰白色，0.5-1cm,分界 清楚，纤维包裹，病变局限。 镜下：增生性病变为主 结局：愈合 发展为浸润型肺结核;; 2 浸润型肺结核epituberculosis（最常见）;;3 慢性纤维空洞型肺结核 chronic fibro-cavernous pulmonary tuberculosis （开放性肺结核）;病变特点;;并发症;;4 干酪性肺炎（奔马痨galloping consumption）;; 5 结核球（结核瘤tuberculoma）*;病变：;;（1）湿性（渗出性）：多见 病因：肺原发病灶 肺门淋巴结病灶 病变：浆液纤维素性炎（主要）;（2）干性（增殖性）：;原发性和继发性肺结核病比较;肺外结核病 extrapulmonary tuberculosis;（二）结核性腹膜炎  tuberculous peritonitis;（三）结核性脑膜炎 tubercular meningitis;伤寒(typhoid fever);伤寒杆菌;病 理 变 化;伤寒细胞：吞噬了伤寒杆菌、淋巴细胞、红细胞、细胞碎片的巨噬细胞。 伤寒肉芽肿 (或伤寒小结)(typhoid granuloma)： 伤寒细胞聚集成团形成的限局性增生性炎症病灶。伤寒小结可出现在小肠淋巴组织、肠系膜淋巴结、肝、脾、骨髓。但以回肠下段的集合淋巴结、孤立淋巴小结病变最典型。;伤寒肉芽肿模式图;（肝脏）伤寒肉芽肿 伤寒细胞 ;肠 道 病 变;Typhoid fever (pulpy swelling);溃疡期：发病后第三周，坏死脱落，溃疡形 成，溃疡长轴与肠管长轴平行。溃疡可深及肌层,引起穿孔,累及动脉,严重出血。 愈合期：发病后第四周,肉芽组织增生，上皮修复，淋巴组织再生，形成圆形或纵形瘢痕。 粪便培养在病程第二周至第五周均为