超敏反应13技巧.ppt

第十二章 超 敏反 应 Hypersensitivity;根据超敏反应发生机理和临床特点， 将其分为四型： ;I型超敏反应 ;I型超敏反应性疾病的发病率： 欧洲人群：25—35% 瑞典： 30-40% 北京： 37.7% 常见病，多发病 涉及儿科，耳鼻喉科，内科，外科等;一、参与I型超敏反应的主要成分和细胞 1、变应原及其特征 变应原（allergens）是指能够选择性地激活CD4+Th2细胞， 诱导产生特异性IgE抗体应答，引起变态反应的抗原性物质。 ;2、变应素及产生 将引起I型超敏反应的特异性IgE类抗体称为变应素 。 IgE为亲细胞抗体，可通过其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞 表面IgE的Fc受体(Fc?RI)结合，而使机体处于致敏状态。 CD4+Th2细胞及其分泌的IL-4等细胞因子，可诱导变应原 特异性B细胞增殖分化为产生特异性IgE抗体的浆细胞。 ; 3、参与细胞 肥大细胞和嗜碱性粒细胞：表面具有高亲和性IgE的Fc受体， 胞质内含有类似的嗜碱性颗粒，被变应原激活后，可释放 生物活性介质 嗜酸性粒细胞 ：抑制超敏反应 ; 二、I型超敏反应的发生过程和发生机制 （一）致敏阶段 变应原进入机体后------诱导变应原特异性B细胞产生 IgE类抗体------IgE类抗体以其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞 表面相应的Fc?RI结合------机体处于对该变应原的致敏状态。 表面结合特异性IgE的肥大细胞/嗜碱性粒细胞， 称为致敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞。 通常靶细胞致敏状态可维持数月甚至更长， 如长期不接触变应原，致敏状态可逐渐消失。 ; （二）发敏阶段 指相同变应原再次进入机体时，通过与致敏肥大细胞 /嗜碱性粒细胞表面IgE抗体特异性结合，使之脱颗粒， 释放生物活性介质的阶段。 ; （三）效应阶段 指生物活性介质作用于效应组织和器官，引起局部或全身 过敏反应的阶段 颗粒内预先形成储备的介质及其作用 （1）组胺：毛细血管扩张、通透性增强；刺激支气管、 胃肠道、子宫、膀胱等处平滑肌收缩；促进粘膜腺体分泌增强 （2）激肽原酶 ：激肽原------激肽 （3）嗜酸性粒细胞趋化因子：吸引聚集嗜酸性粒细胞 ;2. 细胞内新合成的介质及其作用 （1）白三烯 （2）前列腺素 E2 （3）血小板活化因子（PAF） （四）I型超敏反应的负反馈调节 嗜酸性粒细胞 作用机制： 1、直接吞噬、破坏细胞脱出的颗粒 2、释放组胺酶灭活组胺 3、释放芳基硫酸酯酶灭活白三烯 4、释放磷脂酶D灭活PAF ;;; 2、 血清过敏性休克 再次使用动物免疫血清如破伤风抗毒素、白喉 抗毒素进行治疗或紧急预防时，可发生过敏性 休克，重者可在短时间内死亡。 ;（二）呼吸道过敏反应 吸入花粉、尘螨、真菌和毛屑等变应原； 过敏性鼻炎和过敏性哮喘是临床常见的呼吸道过敏反应 。 ;过敏性鼻炎; （三） 消化道过敏反应 进食鱼、虾、蟹、蛋、奶等食物后可发生过敏性胃肠炎， 出现恶心、呕吐、腹痛和腹泻等症状。 ; （四）皮肤过敏反应 主要包括荨麻疹、特应性皮炎（湿疹）和血管性水肿。 由药物、食物、肠道寄生虫或冷热刺激等引起。;四、I型超敏反应防治原则 ;皮 试;; 3、异种免疫血清脱敏疗法 抗毒素皮试阳性但又必须使用者，可采用小剂量、短间隔（20～30分钟）多次注射抗毒素的方法进行脱敏治疗。; 4、特异性变应原减敏疗法 对已查明而难以避免接触的变应原如花粉、尘螨等，可采用小剂量、间隔较长时间、反复多次皮下注射相应变应原的方法进行减敏治疗。 皮下免疫-----IgG产生------与IgE竞争结合变应原 。 ;减敏疗法（hyposensitization）的机制;;;II型超敏反应;一、II型超敏反应的发生机制 （一） 靶细胞及其表面抗原 靶细胞：正常组织细胞、改变的自身组织细胞和被抗原或抗原表位结合修饰的自身组织细胞。 表面抗原：① 正常存在于血细胞表面的同种异型抗原， 如ABO血型抗原、Rh抗原和HLA抗原 ② 外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原，如链球菌胞壁多糖抗原与心脏瓣膜、关节组织糖蛋白之间的共同抗原 ③ 感染和理化因素所致改变的自身抗原 ④ 结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原-抗体复合物。;　（二） 抗体、补体和效应细胞的作用 ;二、临床常见的II型超敏反应性疾病;5、甲状腺功能亢进　又称Graves病。 是一种特殊的II型超敏反应，即抗体刺激型超敏反应。 抗甲状腺