休克的救治(简洁版)资料.pptVIP

休克的救治;一、概 述;二、休克的病因;三、休克的分类;1.低血容量性休克 （失血性、失液性、烧伤性休克） ;高排低阻型休克 暖休克; 四、休克的发展过程和发病机制; 微循环： 是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环系统最基本的结构，是血液和组织间进行物质交换的最小功能单位，主要受神经体液的调节。 图 毛细血管灌流的局部反馈调节示意图;(一)休克Ⅰ期（微循环缺血缺氧期）; 3、微循环改变的代偿意义 1）血液重新分布 不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一：皮肤、腹腔内脏、骨骼肌和肾脏血管收缩明显，脑动脉和冠状动脉血管无明显改变→保证主要生命器官心、脑的血液供应。 2）“自身输血” 肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩→回心血量↑，称为自身输血，有利于维持动脉血压。（第一道防线） ; 3、微循环改变的代偿意义 3）“自身输液” 微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺更敏感→毛细血管前阻力大于后阻力→毛细血管中流体静压↓→组织液回流血管→回心血量↑，称为自身输液。（第二道防线） 4）交感-肾上腺髓质系统的兴奋 交感-肾上腺髓质系统的兴奋 →心肌收缩力↑，外周血管阻力↑→减轻血压下降程度。;4、主要临床表现（休克的可逆期）;（二）休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）; 2、微循环改变的机制 1）酸中毒 缺血、缺氧致酸中毒, 后者导致血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低。 2）局部舒血管代谢产物增多 长期缺血、缺氧、酸中毒导致局部扩血管物质组胺、腺苷、激肽等产生增加。 3）血液流变学改变 血液流速明显降低。 4）内毒素等的作用 LPS及其它毒素等可通过激活巨噬细胞，促进一氧化氮（NO）生成增多等途径引起血管平滑肌舒张，导致持续性低血压。 ; 3、微循环改变的后果 1）“自身输血”、“自身输液”停止 (1)微循环血管床大量开放→血液淤滞在外周→回心血量↓→ 心输出量和血压↓→“自身输血”停止。 (2)毛细血管后阻力大于前阻力→血管内流体静压↑→“自身 输液”停止。 2）恶性循环的形成 (1)组胺、激肽、前列腺素E和心肌抑制因子→毛细血管通透 性↑→血浆外渗↑→血液浓缩 →有效循环血量进一步 ↓→加重恶性循环。 (2)血压下降 →心脑血管失去自身调节→冠状动脉和脑血管 灌流不足→心脑功能障碍，甚至衰竭。; 4、主要临床表现——休克可逆期（血压进行性下降） 图 休克淤血性缺氧期的临床表现及机制;　　　 亦称休克晚期、休克难治期。 1、微循环的改变——DIC期 　　1）微血管反应性显著下降 　　2）DIC的发生 　　　(1)血液浓缩，血液粘度增高，血液处于高凝状态。 　 (2)酸中毒的作用。 (3)感染性休克毒素的作用，创伤性休克组织因子入血。 2、主要临床表现 　 1）循环衰竭 　　 2）毛细血管无复流现象 　　 3）重要器官功能障碍或衰竭;图 内毒素引起休克机制示意图;五、休克的诊断及监测;2）应重视休克的早期体征 特别是患者的心率增速、呼吸急促、表情紧张、尿量减少等，因这些症状或体征往往发生在微循环障碍或血压下降之前。血压是休克的重要物理体征，但不是休克的同义词。 3）必须注意一些不典型的原发病 特别是老年患者，免疫功能低下者的严重感染往往体温不升、白细胞不高。又如不典型心肌梗塞往往以气急、晕厥、昏迷为主要表现。; 2、休克的程度 初步诊断休克后，应根据对病史及检查结果的综合分析，特别是创伤性及失血性休克应迅速对休克的程度作出估计，并进行必要的特殊检查，以利于检测和治疗。;;（一）一般紧急处理;4、尽早进行静脉输液和给药。如周围静脉萎陷、穿刺有困难时，可经锁骨下或颈内静脉穿刺中心静脉插管，也可作周围静脉切开插管输液。 ;（二）必要的临床评估;（三）疼痛控制; 晶体液205-500ml逐步输入，直到2000ml，输液速度依据临床指标调整。;液体复苏;1液体复苏的时机;2液体复苏的量和速度;3液体复苏的血压水平 ;4液体种类的选择;5液体复苏的终点;（五）纠正酸中毒;（六）合理使用血管活性药物;多巴胺：多巴胺具有兴奋α、β受体和多巴胺受体作用，视剂量大小而异:当剂量为每分钟2-5ug/kg.min时，主要兴奋多巴胺受体，使内脏血管扩张，尿量增加;剂量为6-15ug/kg.min时，主要兴奋β受体，使心缩增强，心输出量增加，而对心率的影响较小，较少引起心律失常;当剂量超过每分钟