第七章超敏反应技巧.pptVIP

第七章 超敏反应 ;分类 Ⅰ型超敏反应 过敏反应 Ⅱ型超敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 Ⅲ型超敏反应 免疫复合物型或血管炎型 Ⅳ型超敏反应 迟发型超敏反应 ?;; 一、参与反应的主要成分和细胞; 二、发生机制;1.过敏性休克;见于再次给患者注射TAT、白喉抗毒素等时出现; 荨麻疹;吃了鱼、虾、蛋等食物后引起。; 四、Ⅰ型超敏反应的防治原则 (一)检出抗原并避免接触 查找过敏原： 可通过询问病史和皮试来完成； 皮试法。 (二)急性脱敏治疗 方法：采用小量(0.1ml、0.2ml、0.3ml),短间隔（20～30分钟）、多次注射； 应用：外毒素所致疾病危及生命又对抗毒素血清过敏者。 ;（三）慢性脱敏治疗 方法：采用微量(?g、ng)，长时间反复多次皮下 注射。 应用：已查明且难以避免接触的环境中抗原如尘 土、花粉、螨虫、霉菌类等的病人。 （四）药物治疗 1.抑制免疫功能的药物 药物：地塞米松、氢化可的松等。 作用：a.抑制单核细胞、T、B细胞功能； b.消炎。 ;2.抑制生物活性介质释放的药物 (１)色苷酸二钠： --- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒； (２)肾上腺素、异丙肾上腺素及儿茶酚胺类和前列腺 素E： --- 激活腺苷酸环化酶，增加cAMP的合成； 氨茶碱： --- 抑制磷酸二脂酶，阻止cAMP的分解。 注：cAMP可抑制肥大细胞脱颗粒。;3.生物活性介质拮抗剂 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等抗组胺药物 --- 组胺拮抗剂； 水杨酸 --- 缓激肽拮抗剂； 多根皮苷酊磷酸盐 --- 白三烯拮抗剂。 4.改善效应器反应性的药物 肾上腺素 --- 毛细血管收缩、血压升高。 ;第二节 Ⅱ型超敏反应; 抗原：同种异型抗原、共同抗原、变性自身抗原、外来抗原 抗体：IgG和IgM类抗体 参与细胞损伤的物质：补体 、吞噬细胞、NK细胞 ; 细胞溶解 吞噬作用 ADCC作用 刺激或抑制靶细胞;;; 输血反应 新生儿溶血症 自身免疫性溶血性贫血 甲状腺功能亢进 重症肌无力 药物过敏性血细胞减少症 肺出血肾炎综合征;;Rh+父亲; Rh+父亲;临床上可出现 溶血性贫血 粒细胞减少症 血小板减少性紫癜;第三节 Ⅲ型超敏反应;可溶性抗原 抗体：IgG、IgM 补体：C3a、C5a、C3b 参与细胞：中性粒细胞、碱性粒细胞、肥大细胞、血小板 ;Ⅲ型超敏反应的发生机制; 二、 Ⅲ型超敏反应的常见疾病 局部免疫复合物病 1.Arthus反应 马血清 家兔 再次注入马血清 局部红肿、出血及坏死。 2.人类局部免疫复合物病 （1） 胰岛素 糖尿病人 局部出现红肿。 （2）粉尘吸入(含霉菌孢子或动植物蛋白等) 变应性肺炎，如农民肺。 ; 全身免疫复合物病 1、血清病 抗毒素血清(大量) 机体 产生抗体 与抗原(局部尚未被完全排除)结合 局部红肿、全身皮疹、发热、关节肿痛、淋巴结肿大、肾损伤等症状及体征。 2、链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎） 溶血性链球菌（可溶性抗原 ） 机体 产生抗 体 形成免疫复合物 沉积于肾小球基底膜 肾小球肾炎。;3、系统性红斑狼疮 细胞核物质(如DNA、RNA、核内可溶性蛋白)抗原 抗核抗体 沉积于全身各个部位 引起损伤。 4、类风湿性关节炎 变性IgG(抗原) 抗变性IgG的抗体(IgM类，称为类风湿因子) 形成免疫复合物 积于全身小关 节滑膜处 小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。;第四节 Ⅳ型超敏反应; 反应发生慢（24～72h），消退慢; 抗体和补体不参与，由T细胞介导; 发病无明显个体差异; 以单个核细胞浸润为主的炎症反应; 炎症细胞因子参与; 参与IV型超敏反应的效应T细胞主要有CD4+Th1(TDTH)细